❶ 澳大利亞可以帶保腎康,洛丁新(腎炎葯物)去嗎
1樓的！！藏行李箱你以為就不會被發現啊？？？
你還是乖乖的放在手提戴中，隨時等待他們檢查，一般你下機場後，走紅色通道，在申報表上填上葯品。但是檢查的時候我所遇到的都是讓你主動出示給他看，你可以給他看看感冒葯啊。再說了保腎康,洛丁新不是限制葯品裡面的。可以帶，放心吧。
❷ 腎炎怎麼治療
腎炎已成為日常生活中比較常見的一種疾病，可以分為急性腎炎和慢性腎炎，不僅對患者的身體造成傷害，帶來極大的痛苦，而且嚴重影響了患者的正常生活。近年來，腎炎也趨年輕化，必須引起大家的重視。不少朋友會問，腎炎嚴重嗎？得了腎炎怎麼辦？
腎炎嚴重嗎？腎炎又叫做腎小球腎炎，是一種變態反應性疾病。一旦得了腎炎，沒有及時進行治療，那麼極大可能會造成腎組織壞死，腎小球出現硬化的現象，從而導致腎臟萎縮甚至腎功能的衰竭，也就是我們常說的「尿毒症」，危及患者生命健康。
此外，對於慢性腎炎患者，如果治療延誤或者治療不當，還會出現血肌酐、腎性高血壓、腎性貧血、血尿素氮開始升高等嚴重症狀，逐漸波及整個腎臟，促使腎功能惡化，最後引致尿毒症甚至危及五臟六腑，大大降低了治癒率，治療難度加大，病程延長，患者長年累月受到腎炎以及其他並發症的困擾。
腎炎早發現，早治療，是可以治好的。所以腎炎只要及時治療，並不嚴重。一旦發現腎炎，絕不能拖延，腎炎要積極面對該病，還是有機會痊癒的。那麼，得了腎炎怎麼辦？
1.得了腎炎不能濫用和亂用葯物。不少的葯物都是通過腎臟排出的，如果用葯不當，對於腎臟會造成嚴重的損害，反而加速腎功能的惡化。所以一旦發現腎炎，應該找一家正規醫院，及時治療才是正確的做法，胡亂投醫用葯，是一種危險的嘗試。
2.多休息。對於急性腎炎患者，卧床休息1~2周，等到血壓正常、水腫消退和肉眼血尿消失後，就可以下床活動，等到尿常規檢查正常3個月後就能進行體力活動，身體逐漸恢復。
3.注意飲食。與腎臟疾病相關的主要是蛋白質，所以得了腎炎，要減少蛋白質的吸收，以免加速腎小球硬化和腎功能下降的速度，但攝入不足也會出現營養不良，抵抗力下降，所以把握好蛋白質的攝入量很重要。
腎炎嚴重嗎？腎炎會危害患者的身心健康，影響患者的生活，所以一旦發現腎炎，及時治療很關鍵，選擇正規醫院和科學治療方法很重要，還要做好護理，預防感染。
❸ 在國外怎麼治療慢性腎炎 詳細的
看中醫吃中葯 定期去做尿常規 血常規檢查 慢慢調養 西葯沒有特效葯
另外注意飲食 不要吃發物 五香大料 海鮮 豆製品
忌勞累 不要感冒
不要尋秘方 找高人
❹ 腎炎的治療方法
吃冬蟲夏草效果很好
(1) 蛋白質的供給。慢性腎炎的飲食治療應根據腎功能損害的程度來確定蛋白質的攝入量，如果病程長、腎功損害不嚴重者，食物中的蛋白質則不必嚴格限制，但每天不宜超過每公斤體重1克，優質蛋白質要達到50%以上。
(2) 由於部分病人限制了蛋白質，其熱能的供給要以碳水化合物和脂肪做為主要來源，能量供給視勞動強度而定。休息者，成人每日可供給126千焦耳～147千焦耳（30千卡～35千卡）/公斤體重。並要滿足病人活動的需要。
(3) 控制鈉鹽的攝入。嚴重水腫及高血壓時，鈉鹽的量要控制在2克/日以下，甚至給予無鹽飲食，一般以低鹽為宜。
❺ 腎炎綜合症都有什麼症狀如何治療
經典腎炎綜合征包括血尿,高血壓,腎功能不全和水腫.常常綜合征的個別表現缺乏.
腎炎綜合征可能是急性和暫時性的(如感染後腎小球腎炎),以迅速腎衰形式暴發(如急進性腎小球腎炎,RPGN)或無症狀的(如IgA腎病).病理改變和因此而導致的臨床表現經常隨時間而改變.
急性腎炎綜合征
(急性腎小球腎炎；感染後腎小球腎炎)
一種病理學表現為腎小球內彌漫性炎性改變,臨床表現為突然起病的血尿,紅細胞管型,輕度蛋白尿,時常伴有高血壓,水腫和氮質血症為特徵的綜合征.
病因學
急性腎炎綜合征的原型是鏈球菌後腎小球腎炎(PSGN),因為感染了A組β-溶血性鏈球菌的某些致腎炎菌株,如12型(伴咽炎)和49型(伴膿皰病).PSGN在美國和歐洲的發病率正在下降.在世界上其他許多地區流行發生,大約5%~10%伴有咽炎,約25%伴有皮膚感染的患者發生PSGN.此疾病在大於3歲的兒童和年輕人中最常見,但也有5%的病人年齡超過50歲.從感染至腎小球腎炎起病有1~6周的潛伏期(平均2周).
病理學和發病機制
損害主要局限於腎小球,表現為體積增大,細胞增多.開始浸潤的為中性粒細胞或嗜酸性細胞,其後為單核細胞.上皮細胞增生是常見的早期,暫時性表現.如果損害嚴重,可能出現微血栓形成.血液動力學改變導致少尿,常伴有上皮細胞新月體(包氏囊腔內由增生上皮細胞形成,可能由活化的巨噬細胞產生的生長因子介導).內皮和系膜細胞數量增加,系膜區經常因水腫而大大增寬,含有中性粒細胞,死亡細胞,細胞碎片和上皮下電子緻密物質沉積.
免疫熒光顯微鏡通常可顯示免疫復合物IgG和補體呈顆粒狀沉積.電子顯微鏡下,這些沉積物為半月形或駝峰狀,位於上皮下區域.這些沉積物的存在開始補體介導的炎症反應，並導致腎小球損害.盡管有人推測免疫復合物中含有與鏈球菌有關的抗原,但此類抗原還未被找到.
症狀和體征
臨床表現可從無症狀性血尿(大約50%)和輕度蛋白尿至典型的腎炎伴肉眼或鏡下血尿(可樂色,褐色,煙熏色或明顯的血色),蛋白尿,少尿,水腫,高血壓和腎功能不全.
在10%的成人和1%的兒童中,急性腎炎綜合征可發展成急進性腎小球腎炎.疾病緩解的病人,腎的細胞增生在幾周內消失,但炎症反應的嚴重性變化很大,剩餘小球硬化常見.大多數兒童(85%~95%)保持或重新獲得正常的腎功能,特別是在鏈球菌感染時得病者.偶爾,某些散在病例和成年人僅部分恢復腎功能.尿液分析中血尿或蛋白尿可能持續多年.
實驗室檢查和診斷
尿蛋白排泄可每日＞0.5~2g/m2 ；任意尿蛋白/肌酐比值可能＜2(正常0.1~0.3).尿沉渣中含異形紅細胞,白細胞和腎小管細胞,管型包括紅細胞管型和血紅蛋白管型是特徵性的,白細胞管型和顆粒管型(蛋白滴)較常見.
抗致病感染因子的抗體滴度通常在1~2周內上升.針對鏈球菌抗原產物的抗體增多能被測到：抗鏈球菌溶血素-O(ASO)是上呼吸道感染最好的指示,及膿皮病的抗透明質酸酶和抗脫氧核糖核酸酶B.在疾病活動期C3和C4通常降低，在80%的PSGN病例補體水平6~8周內可恢復正常,而實際上無一例膜增生性腎小球腎炎(MPGN)會如此.冷球蛋白血症常常持續數月,而循環免疫復合物只能在幾周內檢測到.
小管功能時常因間質中的炎症改變而紊亂,導致尿濃縮能力和泌酸能力下降,腎單位溶質交換障礙.因為具有某些內在的腎小球肥大的能力,故小管功能缺陷通常發生在GFR明顯降低前.隨著腎小球功能紊亂逐漸進展,總濾過面積明顯減少,GFR下降,氮質血症出現.GFR可從血清肌酐濃度或尿肌酐清除率估計,盡管GFR通常在1~3個月內恢復正常,蛋白尿可能持續6~12個月,鏡下血尿可長達數年.輕度上呼吸道感染時尿沉渣的短暫變化可能再次發生.
在本綜合征起病1~6周前,有喉嚨痛,膿皰病或培養證實的鏈球菌感染的病史,及抗鏈球菌抗體血清滴度的升高可有助於診斷.紅細胞管型在任何腎小球腎炎中都可見,但當與臨床表現相聯系時,強烈提示急性腎炎綜合征.超聲檢查可幫助鑒別急性疾病(通常腎臟體積正常或稍大)與慢性疾病加重(腎臟縮小).
山東濰城經濟開發區人民醫院腎內科專家經驗分析，預後取決於病人的年齡,感染是散發的還是流行性的及當炎症刺激緩解後腎臟損害所處的階段.如果最初的腎臟損害不嚴重,抗原血症的來源能減少或被清除,則預後通常較好.在大多數病人,症狀和體徵逐漸減輕.嚴重的病例,可發生高血壓伴或不伴心衰及高血壓腦病.GFR顯著降低或腎病綜合征發生(約30%病人,特別是那些有許多上皮下沉積物者)伴廣泛新月體形成和壞死預示會快速進展至終末期腎衰.少數病人,起病時伴無尿,嚴重高血容量和高鉀血症,除非病人行透析,否則可能死亡.
在治療PSGN發生前對感染行抗微生物治療似乎不能預防PSGN.如果在診斷時細菌感染存在,則應行抗微生物治療,其他任何繼發原因免疫抑制葯物是無效的,皮質類固醇激素可能使情況變壞.如果氮質血症和代謝性酸中毒存在,飲食蛋白質需限制.當循環過負荷,水腫或嚴重高血壓存在時,鈉攝入應減少.利尿劑(如噻嗪類,袢利尿劑)可能對於控制擴充的細胞外液容量有幫助.高血壓需有力的治療.嚴重腎衰可能有透析必要.
急性腎炎綜合征的非細菌性繼發原因
急性腎炎綜合征也可能發生在病毒,寄生蟲,偶爾在真菌感染之後.這些另外形式的臨床和腎臟病理表現與PSGN相似(上皮下駝峰)或Ⅰ型MPGN(有系膜和內皮下沉積物).腎臟受累的一系列表現存在；系統表現經常與其他疾病混淆(如結節性多動脈炎,腎臟栓子,抗微生物葯誘導的急性間質性腎炎),狼瘡性腎小球腎炎可能發生但更常見為腎病綜合征
這些急性腎炎綜合征的其他形式較PSGN容易診斷,因為它們的潛伏期較短或者在感染明顯時發生腎小球腎炎.然而,細菌性心內膜炎導致的腎炎診斷困難,特別當血培養是陰性時.
臨床表現的嚴重性與感染持續時間有關,如繼發於人工血管感染後的急性腎炎綜合征如果感染(通常是表皮葡萄球菌)能被根除則預後較好,這通常需要除去移植物和抗生素治療.然而,當病人原有腎臟疾病或治療被延誤時,腎功能衰竭可能不可逆,損害為廣泛性的(新月體,壞死).
急進性腎小球腎炎
(新月體性腎小球腎炎)
一種以病理學表現為多數腎小球局灶節段壞死和上皮細胞增生(新月體),臨床表現為暴發性腎功能衰竭伴有蛋白尿,血尿和紅細胞管型為特徵的綜合征.
病因學,發病率和分類
急進性腎小球腎炎(RPGN)不常見,致病機制常常不明,直接原因可不同.盡管某些病例實驗室發現提示不止一個綜合征,免疫熒光顯微鏡檢查和活檢能將RPGN分類.
寡免疫性RPGN在所有RPGN病例中佔50%.其特徵表現為在腎小球組織中缺乏免疫復合物或補體沉積.ANCA是寡免疫性RPGN伴系統性血管炎或缺乏腎外疾病證據的血清學標志.病人有直接對抗白細胞蛋白酶3抗體(胞漿型或C-ANCA),抗髓過氧化物酶抗體(周邊型或P-ANCA),或兩者皆有.
免疫復合物型RPGN佔RPGN病例的40%,似為特發型的,但青黴胺,梅毒和惡性疾病與有些病人相關.通常有系統性疾病的證據,如SLE,過敏性紫癜和混合性冷球蛋白血症.一些病人中,RPGN可能重疊於其他原發性腎臟疾病(如MPGN,IgA腎病,膜性腎病).
抗GBM抗體疾病自身免疫性佔RPGN病例的10%,並且是特發性的.主要抗原是Ⅳ型膠原的成分.自身反應性T細胞亦可能促進抗GBM抗體作用於腎小球和肺泡.抗GBM抗體存在於血液,在免疫熒光顯微鏡下可於基底膜上見到.在60%~90%的病人中,與肺泡基底膜抗體交叉反應可引起肺泡炎導致肺出血(參見第77節).腎損害伴肺累及(如流感,接觸碳氫化合物,長期抽煙)提示並存肺損傷,可使循環抗體進入肺泡.
病理學
局灶增生腎小球上皮細胞,有時有許多中性粒細胞散在分布,形成新月體性細胞塊,充滿了50%~100%的包氏囊腔.腎小球毛細血管叢通常表現為細胞減少和塌陷.毛細血管叢內壞死或累及新月體常見,可能是最明顯的異常.在這類病人,應尋找血管炎的組織學證據.
間質水腫常常是最顯著的早期表現,為彌散性伴有各類炎性細胞浸潤.當水腫廣泛時,單核細胞浸潤突出,小管最初改變包括空泡形成和透明滴,在遠端小管內,偶見紅細胞和透明管型.隨著疾病的進展,發生萎縮和GBM增厚.間質彌漫性纖維化,炎性細胞數目減少.
IgG(通常伴有C3節段狀排列)沿GBM線狀沉積是熒光顯微鏡下最突出的異常,但這種類型並不一定出現且非特異.在糖尿病腎病和纖維樣腎小球腎炎中亦可出現.然而,在這些情況下,IgG沉積是非特異的,無新月體和循環抗GBM抗體,其他組織學發現較明顯(糖尿病腎小球硬化,纖維樣腎小球腎炎時電鏡下見纖維細絲).
在嚴重免疫復合物型RPGN,可觀察到IgG和C3的彌漫不規則沉積,常伴腎小球內細胞增生和新月體形成.在其他病例中,IgG或補體沉積不能測到.然而,不管熒光下類型如何,在新月體中可出現纖維蛋白.
症狀和體征
臨床表現可能與急性非進行性疾病相似,但其起病常更隱匿.虛弱,疲乏和發熱最突出,惡心,嘔吐,厭食,關節痛和腹痛也常見.約50%病人有水腫及在腎衰起病前4周內有急性流感樣疾病的病史,常隨之出現嚴重少尿.一些病人有蛋白尿病史.高血壓不多見,常不嚴重.偶爾,RPGN伴肺部表現。
實驗室檢查和診斷
不同程度的氮質血症為典型表現.血尿總是存在,常常是肉眼血尿.總有紅細胞管型,沉渣中的白細胞,顆粒,蠟樣及寬管型常見.經常發現有貧血,有時很嚴重.白細胞增多常見.
高ANCA滴度提示為寡免疫性RPGN病人.在90%Wegener肉芽腫病例中有C-ANCA,而特發性壞死性腎小球腎炎中約80%病例有P-ANCA.鏡下多動脈炎C-ANCA和P-ANCA分布相對均等.
鏈球菌抗體滴度上升,循環免疫復合物或冷球蛋白血症提示免疫復合物型RPGN.低補體血症在免疫復合物型RPGN中常見但在抗GBM抗體疾病中少見.血清循環抗GBM抗體測定陽性有助,此抗體在3~6個月內逐漸消失.超聲檢查或放射線檢查時,腎臟開始可增大但進行性變小.可以採用山東濰城經濟開發區人民醫院，專查腎臟ECT明確腎功能。
懷疑RPGN時早作腎活檢對於診斷確立,估計預後,制訂治療方案是必需的.也應實行血清學檢查和尋找感染疾病.
預後和治療
如果綜合征是特發性的,自發性消退少見；80%未治療病人在6個月內進展至終末期腎衰.不可逆的無尿常見,不透析,可在幾周內死亡.然而,如病因為感染後腎小球腎炎,SLE,Wegener肉芽腫或結節性多動脈炎,治療可改善腎功能.恢復正常腎功能的病人有組織學改變,大多在腎小球,主要為腎小球毛細血管叢或上皮細胞內細胞增生,幾乎無硬化及間質少量纖維化.60歲以上伴少尿性腎衰的病人或75%腎小球有環狀新月體者預後差.
當腎活檢發現嚴重新月體疾病但無廣泛腎小球荒廢,小管間質損害,或在多系統,感染性疾病時,葯物治療宜早期進行(血清肌酐＜5mg/dl,＜440μmol/L),這時療效最好.無抗GBM抗體疾病,最初需透析的病人亦能從這種治療中受益.甲基強的松龍沖擊治療(1g/d30分鍾內靜脈用,3~5天後口服強的松每日1mg/kg)可降低血清肌酐水平,在寡免疫性或免疫復合物型病人中50%可推遲透析超過3年.ANCA陽性病人可從加服環磷醯胺每日1.5~2mg/kg中獲益.每月環磷醯胺沖擊可減少不良反應,但它的作用還未肯定.
當葯物治療無效或是不完全時,應用血漿置換以去除游離抗體,完整的免疫復合物和炎症介體(如纖維蛋白原,補體).抗GBM抗體疾病治療選擇是血漿置換每日4L交換共14天.一般,對於寡免疫性或免疫復合物型RPGN,每日3~4L交換共4~6天.強的松的環磷醯胺減少新抗體生成.血漿置換時嚴密監測非常必需,因為可能發生潛在危及生命的感染和不良葯物作用.
此後行維持透析替代原發性腎臟病治療.腎移植後原有疾病有在移植腎中發生的危險性.
原發性腎臟血尿-蛋白尿綜合征
一組通常以反復發作的肉眼血尿,輕度蛋白尿和腎小球改變為特徵的疾病.
IgA腎病,最重要的原發性腎臟疾病.發生在各個年齡,但以兒童和年輕人最常見.其中男性發病率為女性的6倍,黑人中少見.與所有原發性腎小球疾病相比,它的流行率在美國為5%,南歐和澳大利亞為10%~20%,亞洲為30%~40%.其他疾病亦可表現為無症狀性血尿-蛋白尿綜合征.
發病機制
約50%反復發作腎性血尿的病人,表現為明顯的系膜區IgA沉積.約一半的病人血清中IgA升高.T細胞亞型改變已有報道.
有證據顯示IgA腎病發病是由於系膜區多聚IgA-抗原復合物的產生增多或清除減少,並激活經典補體途徑.多聚IgA可能起源於富含IgA的粘膜表面.
症狀,體征和實驗室檢查
最常見的表現是持續性或反復發作肉眼血尿(兒童中90%)或無症狀性鏡下血尿伴輕度蛋白尿(非腎病范圍).血尿可以是輕度或嚴重但通常是異形的,蛋白尿發生有時不伴血尿.盡管當尿異常首次被檢測到時許多病人並非真正的無症狀,但與腎臟有關的症狀很少.
腎功能最初正常,但症狀性腎臟疾病可能發生.一些病人表現為急性或慢性腎衰,嚴重高血壓或腎病綜合征.原發性腎臟血尿-蛋白尿綜合征通常發生在發熱粘膜(上消化道,竇道,腸道)疾病後1~2天,因此與急性腎炎綜合征易混淆,除非血尿起病與發熱性疾病同步並伴有腰痛.典型的是輕度蛋白尿(＜1g/d),但在≤20%的IgA腎病病人中可發生腎病綜合征.鏡下血尿總有,通常為異形紅細胞,但紅細胞管型不常見,至少在開始時是這樣.尿中排泄repligen和IL-6增多,血清肌酐和補體濃度通常是正常的,但IgA濃度常增高.血清IgA-纖維連接蛋白復合物可能增多,但這項發現價值還未確定.高血壓在診斷時不常見.
診斷
肉眼血尿是IgA腎病和Alport綜合征的常見特徵,而持續性鏡下血尿在薄基底膜腎病中更多見.系膜增生性腎小球腎炎的腎小球損傷以不同程度的系膜細胞增生或系膜基質增寬為特徵.通常免疫復合物在系膜區沉積可測到.許多其他特徵性的家族遺傳性,免疫性和感染性疾病(表224-6)與此形態學描述相符.
IgA腎病可藉助腎活檢組織免疫熒光檢查與其他導致原發性腎性血尿的疾病鑒別,發現IgA和C3在增寬的系膜區顆粒狀沉積伴局灶節段增生或壞死性損害.然而,系膜區IgA沉積亦可發生在其他疾病(如過敏性紫癜,慢性酒精性肝硬化).
預後和治療
IgA腎病通常進展緩慢,15%~20%的病例10年內出現腎功能不全和高血壓,20年後25%的病人進展至終末期腎衰.當IgA腎病在兒童時診斷,預後通常較好.然而,持續性血尿總會導致高血壓,蛋白尿和腎功能不全.起病時年齡較大,高血壓,持續大量蛋白尿,無反復發作肉眼血尿,血清肌酐水平上升,晚期腎小球硬化或新月體形成和小管間質疾病是預後不良的表現.
治療不是很有效,對於預後差的病人仍需進行.大劑量魚油,小劑量華法林和雙嘧達莫聯合使用,最大耐受劑量的ACE抑制劑可能延緩終末期腎衰的發展.其他對於兒童和年輕人,其初始腎功能正常者可能有效的治療為小劑量,長期,隔日用強的松.對於RPGN者靜脈應用免疫球蛋白或血漿置換.環孢素,細胞毒性葯物-強的松聯合和抗生素是無用的.
尿毒症治療將在第222節慢性腎功能衰竭中討論.盡管常有IgA腎病復發的免疫學證據,腎移植成功.長期腎臟科隨訪是必要的.
慢性腎炎性-蛋白尿綜合征
(慢性腎小球腎炎；緩慢進展性腎小球疾病)
由不同病因的幾種疾病造成,以病理學表現為腎小球彌漫性硬化,臨床表現為蛋白尿,管型尿,血尿,通常伴高血壓,數年後腎功能隱匿性減退為特徵的綜合征.
一般人群中發病率不明,但在屍檢中佔0.5%~1%.
病因學
病因各異.在約50%的終末期腎衰病人(行雙側腎切除)中證實為原發性腎小球疾病.組織學改變提示局灶及節段性硬化為28%,非特異性腎小球腎炎為28%,MPGN為25%,廣泛新月體疾病為15%,嚴重膜性腎小球腎炎(MGN)為4%.
組織學證實免疫球蛋白和補體在腎小球內不定分布,間接提示其免疫病因.未發現感染,中毒性或代謝性病因.與腎內凝血有關因在尿,血,偶爾腎實質中發現有纖維肽類,它來自凝血系統的激活.然而,究竟這是原因或繼發於損傷還不清楚.
病理學
在許多腎小球中,有細胞外物質包括系膜基質,GBM和塌陷毛細血管袢的增加,無明顯的細胞增生.機化腎小球粘連(上皮細胞在包氏囊腔內粘附)經常出現,可能累及至50%的腎小球.熒光顯微鏡不一定總能檢測到免疫球蛋白沉積,有時可能缺乏.
間質受影響取決於疾病所處階段,但常常較早累及有廣泛浸潤和纖維化.小管萎縮亦存在.血管損害是非特異性的,與腎硬化改變相似,可能因高血壓造成.嚴重彌漫性腎小球硬化,數個腎小球粘連,間質病變與腎小球病變程度不成比例和細胞外物質顯著增多預示不可逆和進展性腎臟疾病.
症狀和體征
此綜合征可保持多年無症狀,因此許多病人不知患病.病人可表現為終末期腎衰的尿毒症症狀(惡心,嘔吐,呼吸困難,瘙癢,疲勞).綜合征的整個病程中,肉眼血尿(少見)和蛋白尿可復發,可能代表為進行性IgA腎病或其他形式的特發性腎性血尿,緩慢進行性疾病的急性發作或急性腎炎綜合征不相關發病.因腎病綜合征可出現下部水腫,常伴中度腎衰.不同程度的高血壓常見,常伴腎功能不全,偶爾發生於明顯的氮質血症前.
實驗室檢查
蛋白尿是一貫的表現,常在非腎病范圍內.異形紅細胞和紅細胞管型經常出現,但甚至在已確診疾病中可能不存在.根據損傷的嚴重性,尿沉渣中常存在中等量細和粗顆粒狀小管細胞管型和透明管型.蠟樣和寬大管型僅在嚴重間質瘢痕和小管萎縮伴擴張時出現.當有功能腎實質損害≥50%時,BUN和血清肌酐升高.隨著疾病的進展,貧血,代謝性酸中毒,高磷血症和其他生化結果伴慢性腎功能衰竭的發生出現.
紅太陽腎病醫院專家提出在常規內科檢查時發現,當病人除蛋白尿和(可能)血尿外無症狀,腎功能正常時.在腎功能明顯損害之前,活檢可有助鑒別特發性復發性血尿,非腎小球疾病(小管間質疾病)和慢性腎炎-蛋白尿綜合征.局灶節段性腎小球硬化,MGN,MPGN和IgA腎病是最常與此綜合征混淆的疾病.當腎臟縮小和瘢痕化時,因為組織學檢查很少能提供病因信息,故很少有腎活檢指征.
藍海中醫腎病尿毒症研究院專家認為，中葯離子導入治療被證實能防止疾病進展,足夠降壓葯物治療和謹慎按需攝入鈉可能有效.飲食控制(減少磷酸鹽和蛋白)和ACE抑制劑可能延緩一些腎臟疾病惡化,可能對多數慢性腎小球疾病有幫助.尿毒症症狀的控制 。
❻ 腎炎如何治療
腎炎有很多種，常見多是：急慢性腎小球腎炎、隱匿性腎炎、間質性腎炎、紫瘢性腎炎、狼瘡性腎炎等。但從總體上說都是各種病因引起的功能腎單位的損傷，以蛋白、紅細胞等大分子物質漏出為主要臨床表現。 然而，人們往往因蛋白尿、潛血、身體無不適症狀，就怠慢了病情。而等到身體上有了惡心、嘔吐等不適症狀時，再去醫院檢查，已經腎功能不全了。其實，尿毒症發生過程，就好像「千里之堤，潰之蟻穴」的道理。人們往往認為，一隻小小的螞蟻對堅實的堤壩夠不成威脅，不加以重視。最後等長堤坍塌，洪水淹沒了家園才開始追悔莫及。蛋白尿、潛血在腎臟纖維化過程中辦演的就是「螞蟻」的角色，而尿毒症則是「坍塌的長堤」。 據有關研究顯示：腎炎病情發展快慢，與病因、病理類型，機體的反應性及醫療監護等條件有關。腎炎可因醫療監護不當，反復急性發作，經2－3年即進入腎功能衰竭期；有些患者的病情比較穩定，歷經20－30年後才發展成腎功能衰竭。 但也並不是說得了腎炎就一定得發展到腎功能衰竭、尿毒症。根據目前世界最新腎病病理研究----腎臟纖維化，發現：中醫中葯滲透療法阻斷腎臟纖維化用葯通過擴張血管；抗炎、抗凝；凋亡、降解；修復四步的規范治療，能使損傷的腎臟得以修復，避免病情進展。 怎樣實施規范治療腎炎的具體方案，可提交你的案例（最近的化驗檢查結果、身體不適症狀等），我們的專家會在5小時之內針對你的病情研究出適合患者自身病情的治療方案。如需要幫助，請填寫下表的有關信息。 以上就是腎病治療網關於""相關話題的介紹，希望能給腎病患者一定幫助!腎病治療網在二十多年的臨床實踐中，逐漸形成了以中醫中葯滲透療法為核心，圍繞葯浴治療，結合最新免疫吸附與血液灌流的血液凈化技術，共同打造腎病治療網多方位、多途徑、多渠道、多靶點、多系統立體治療的核心優勢。如您有腎病困惑，請與下方"在線專家"溝通，即刻得到專家答復。Tag:,腎炎,,
❼ 腎炎怎麼治療
腎炎常見葯物：青黴素、紅黴素、安體舒通、呋塞米、多巴酚丁胺。
一、水腫的治療輕度水腫的腎炎患者無需治療，經限鹽和休息即可消失。明顯水腫患者，可用葯物治療，一般間斷應用比持續應用要好。
二、卧床休息急性腎炎卧床休息十分重要。水腫消退，血壓下降，尿異常減輕以後，患者可進行適量散步，逐漸增加一些輕度的活動，但是不要驟然增加活動量。
三、抗感染治療處於急性期的腎炎患者在有感染灶的情況下要給以足夠的抗感染治療，無感染灶時，一般以不用為妥。
四、高血壓及心力衰竭的治療存在高血壓的腎炎患者需要常規治療高血壓。心力衰竭的腎炎患者，因急性腎炎病患早期存在高血容量問題，治療重點宜放在清除水、鈉瀦溜，減低血容量上面。
五、飲食和水分水分的攝入量以尿量、浮腫、高血壓的程度及有無心衰綜合來判定，處於急性期的腎炎患者以限制水分為宜，但不能過份。
鹽的攝入量在有明顯水腫和高血壓情況下，可限制在2g/d左右 。蛋白質的攝入，視指標限制，蛋白質需以高質量蛋白為佳，如蛋類、乳類、瘦肉等。一般主張進低蛋白、高糖飲食持續到利尿開始，待腎炎患者症狀基本緩解後，可恢復常規飲食。
六、抗凝療法腎小球內凝血主要為纖維素沉積及血小板聚集。因此，在對此類患者治療時，可採用抗凝療法，有助於腎炎緩解。
七、中醫治療 中葯對腎炎無明顯的可重復證實的療效，且部分中葯具有腎毒性，可能導致病情延誤及加重。
八、抗氧化劑應用可應用超氧歧化酶(SOD)、含硒谷胱甘肽過氧化酶及維生素E。
❽ 在國外怎麼治療慢性腎炎 詳細的
看中醫吃中葯
定期去做尿常規
血常規檢查
慢慢調養
西葯沒有特效葯
另外注意飲食
不要吃發物
五香大料
海鮮
豆製品
忌勞累
不要感冒
不要尋秘方
找高人
❾ 澳大利亞什麼葯對腎炎有效
根據您所說的情況，有雙側下肢水腫的現象，考慮與你所說的腎炎有關系，治療的話首先注意好避免過度勞累以及劇烈運動。 生活中注意好盡量低脂低鹽飲食，必要時及時去醫院腎病科就診，並經醫生診斷後積極使用腎炎康復片以及黃葵膠囊和金水寶膠囊等葯物治療，此外注意好避免感受寒涼刺激，盡量預防感冒，注意好定時隨診復查，以便於根據檢查結果隨時調整用葯。
❿ 腎炎的治療方法
腎炎治療方法：
一、積極接受治療
輕度腎炎水腫患者無需治療，限鹽休息後即可消失，有明顯水腫的病人可以用葯物治療，可以連續使用葯物達到有效的緩解作用。
二、卧床休息
卧床休息對急性腎炎很重要，可有效達到消除水腫的效果，能夠快速的降低血壓，可緩解尿異常，患者可適當步行，逐漸增加一些輕度活動，但不能突然增加活動量。
三、抗感染治療
急性腎炎患者感染病灶應給予足夠的抗感染治療，當沒有感染性病灶時，一般是不合適的。
四、高血壓和心力衰竭的治療
高血壓性腎炎患者需常規治療高血壓，急性腎小球腎炎引起的腎小球腎炎患者有高血容量問題，治療的重點應放在清除水分、保留鈉和減少血容量。
五、飲食與水
飲水量多少，其實和高血壓以及心力衰竭的程度有一定的關系，建議急性腎炎患者應該攝入飲用水，但是不應該過量，如果存在明顯的水腫現象，鹽分的攝入控制在兩克左右，腎炎患者症狀基本緩解後，可恢復正常飲食。
六、抗凝治療
纖維素沉積和血小板聚集是腎小球內凝血的主要原因。因此，在此類患者的治療中，抗凝治療可用於緩解腎炎。出現腎炎現象時，雖然說有很多的並發症，但是只需要積極接受治療，完全不需要過於的擔心，能夠在短時間內就可以控制病情。