巴西發現瘋牛病病例有多少例

Ⅰ 巴西發現瘋牛病病例，患者出現了哪些症狀

最近在新冠疫情仍然在其他國家肆虐的同時，巴西又確認發現了兩例瘋牛病病例。而這件事情給人們造成的恐慌也是非常大的，同時由於巴西和我國簽訂的雙邊協議，所以巴西從幾日開始也暫停向中國出口任何的進口牛肉。

由於瘋牛病的傳染性非常強，所以大家在喂養牛的時候，也一定要預防瘋牛病的產生。這種疾病主要是由消化道引起的，所以在喂養牲畜的時候一定要注意。對牛群和飼料的防控，同時再發現有症狀之後，一定要及時隔離滅絕傳染源。

Ⅱ 巴西檢出2例非典型瘋牛症，當地採取了哪些應對措施

每一個人都在追求食物安全，大部分國家都會對食物進行反復多次的檢測。當食物已經通過相關部門的檢測時，相關部門才會對食物進行進出口貿易和重新包裝。可是巴西卻檢測出兩例非典型的瘋牛症，兩例病例出現在巴西東南部。

事情發生之後，相關部門立刻展開了非常有效的應對措施。首先，巴西相關部門已經將上述病例的具體信息上交給世界衛生組織，與此同時，該病例產生的農場已經被隔離。其次，相關部門還暫停了牛肉出口貿易。巴西相關部門制定的各項防控措施和應對措施，從很大程度上體現了巴西相關部門的責任。

總的來說，巴西相關部門在發現瘋牛症病例之後，他們就已經展開了非常有效的隔離措施，從而保證全體居民和對外貿易中的牛肉安全性。與此同時，各個國家在進行食品交易的時候，每一個國家都會簽訂詳細的合同。當某一個國家的肉製品出現問題時，該國家的相關部門就應該暫停銷售肉製品。另外一個國家的相關部門還需要定期檢測肉製品的質量，從而保證肉製品的安全性極高。

Ⅲ 巴西發現1例疑似瘋牛病病例，其感染源來自哪裡

米納斯吉拉斯州 ，慶幸的是這頭牛的任何部位沒有流入食物鏈當中，這大大的減少了染病的風險，所以沒有產生嚴重的後果。

Ⅳ 我前幾天看到「巴西瘋牛肉」事情的新聞，有一點擔心，有那位朋友可以給我詳細的介紹一下瘋牛病的知識嗎

1瘋牛病簡介
1985年4月，醫學家們在英國發現了一種新病，專家們對這一世界始發病例進行組織病理學檢查。10年來，這種病迅速蔓延，英國每年有成千上萬頭牛因患這種病導致神經錯亂、痴呆，不久死亡。

2症狀
醫學家們發現BSE的病程一般為14～90天，潛伏期長達4～6年。這種病多發生在4歲左右的成年牛身上。其症狀不盡相同，多數病牛中樞神經系統出現變化，行為反常，煩躁不安，對聲音和觸摸，尤其是對頭部觸摸過分敏感，步態不穩，經常亂踢以至摔倒、抽搐。發病初期無上述症狀，後期出現強直性痙攣，糞便堅硬，兩耳對稱性活動困難，心搏緩慢(平均50次/分)，呼吸頻率增快，體重下降，極度消瘦，以至死亡。經解剖發現，病牛中樞神經系統的腦灰質部分形成海綿狀空泡，腦干灰質兩側呈對稱性病變，神經纖維網有中等數量的不連續的卵形和球形空洞，神經細胞腫脹成氣球狀，細胞質變窄。另外，還有明顯的神經細胞變性及壞死。

3病原
醫學家研究證實，牛患BSE，是癢病傳到牛身上所致。癢病是綿羊所患的一種致命的慢性神經性機能病。其實癢病的發生已有兩百餘年的歷史。不過，醫學界至今未能找到導致癢病的根源，因此，瘋牛病的病原也就難以確定。

4流行病學
[1] BSE於1986年最早發現於英國，隨後由於英國BSE感染牛或肉骨粉的出口，將該病傳給其他國家。至2001年1月，已有英國、愛爾蘭、葡萄牙、瑞士、法國、比利時、丹麥、德國、盧森堡、荷蘭、西班牙、列支敦斯登、義大利、加拿大、日本等15個國家發生過BSE。阿曼、福克蘭群島等國家僅在進口牛中發生過BSE。
易感動物為牛科動物，包括家牛、非洲林羚、大羚羊以及瞪羚、白羚、金牛羚、彎月角羚和美歐野牛等。易感性與品種、性別、遺傳等因素無關。發病以4～6歲牛多見，2歲以下的病牛罕見，6歲以上牛發病率明顯減少。奶牛因飼養時間比肉牛長，且肉骨粉用量大而發病率高。家貓、虎、豹、獅等貓科動物也易感。
飼喂含染疫反芻動物肉骨粉的飼料可引發BSE。BSE發生流行需以下兩個要素：①本國存在大量綿羊且有癢病流行或從國外進口了被TSEs(傳染性海綿狀腦病)污染的動物產品；②用反芻動物肉骨粉喂牛。

5診斷
根據臨床症狀只能做出疑似診斷，確診需進一步做實驗室診斷。
實驗室診斷
病原檢查：目前尚無BSE病原的分離方法。生物學方法(即用感染牛或其他動物的腦組織通過非胃腸道途徑接種小鼠，是目前檢測感染性的惟一方法。但因潛伏期至少在300天以上，而使該方法無實際診斷意義)。
腦組織病理學檢查：以病牛腦干核的神經元空泡化和海綿狀變化的出現為檢查依據。在組織切片效果較好時，確診率可達90%。本法是最可靠的診斷方法，但需在牛死後才能確診，且檢查需要較高的專業水平和豐富的神經病理學觀察經驗。
免疫組織化學法：檢查腦部的迷走神經核群及周圍灰質區的特異性PrP的蓄積，本法特異性高，成本低。
電鏡檢查：檢測癢病相關纖維蛋白類似物(SAF)。
免疫轉印技術：檢測新鮮或冷凍腦組織(未經固定)抽提物中特異性PrP異構體，本法特異性高，時間短，但成本較高。
樣品採集：組織病理學檢查，在病畜死後立即取整個大腦以及腦干或延腦，經10%福爾馬林鹽水固定後送檢。5．3鑒別診斷
應與以下疾病做鑒別：
有機磷農葯中毒(有明顯的中毒史，發病突然，病情短)；
低鎂血症、神經性酮病(可通過血液生化檢查和治療性診斷確診)；
李氏桿菌感染引起的腦病(病程短，有季節性，冬春多發，腦組織大量單核細胞浸潤)；
狂犬病(有狂犬咬傷史，病程短、腦組織有內基氏小體)；
偽狂犬病(通過抗體檢查即可確診)；
腦灰質軟化或腦皮質壞死、腦內腫瘤、腦內寄生蟲病等(通過腦部大體解剖即可區別)。

6人類瘋牛病 「克——雅二氏病」

「克-雅二氏病」(CLD)病毒示意圖
多年來，英國的專家宣稱，有10例新發現的克——雅二氏病患者，據說是吃了患瘋牛病的牛肉引起的，由此引起了全球對瘋牛病的恐慌。克——雅二氏病簡稱CJD，是一種罕見的致命性海綿狀腦病，據專家們統計，每年在100萬人中只有一個會得CJD。
食用被瘋牛病污染了的牛肉、牛脊髓的人，有可能染上致命的克羅伊茨費爾德—雅各布氏症（簡稱克－雅氏症），其典型臨床症狀為出現痴呆或神經錯亂，視覺模糊，平衡障礙，肌肉收縮等。病人最終因精神錯亂而死亡。
醫學界對克－雅氏症的發病機理還沒有定論，也未找到有效的治療方法。
該病首發於某島土著人食用死者內臟後，由於該島土著人有食用死者遺體內臟的習俗，故該病高發。後由於歐美各國紛紛用「牛肉骨粉」飼養菜牛，牛發生相同症狀並導致大面積播散，故克-雅氏症便以「瘋牛病」為人群所知。其致病原稱「朊毒體」、「朊病毒」，朊病毒是小團的蛋白質。利用正常細胞中氨基酸排列順序一致的蛋白進行復制，其過程尚不十分清楚。它是不同於細菌和病毒的生物形式，沒有（不利用）DNA或RNA進行復制，目前並無針對性治療。由於其結構簡單之特性，朊毒體的復制傳播都較細菌、病毒更快。

7朊病毒的發現

朊病毒示意圖
早在300年前，人們已經注意到在綿羊和山羊身上患的「羊瘙癢症」。其症狀表現為：喪失協調性、站立不穩、煩躁不安、奇癢難熬，直至癱瘓死亡。20世紀60年代，英國生物學家阿爾卑斯用放射處理破壞DNA和RNA後，其組織仍具感染性，因而認為「羊瘙癢症」的致病因子並非核酸，而可能是蛋白質。由於這種推斷不符合當時的一般認識，也缺乏有力的實驗支持，因而沒有得到認同，甚至被視為異端邪說。1947年發現水貂腦軟化病，其症狀與「羊搔症症」相似。以後又陸續發現了馬鹿和鹿的慢性消瘦病（萎縮病）、貓的海綿狀腦病。最為震驚的當首推1996年春天「瘋牛病」在英國以至於全世界引起的一場空前的恐慌，甚至引發了政治與經濟的動盪，一時間人們「談牛色變」。
1997年，諾貝爾生理醫學獎授予了美國生物化學家斯坦利·普魯辛納（Stanley B.P Prusiner），因為他發現了一種新型的生物——朊病毒（Piron）。「朊病毒」最早是由美國加州大學Prusiner等提出的，在此之前，它曾經有許多不同的名稱，如非尋常病毒、慢病毒、傳染性大腦樣變等，多年來的大量實驗研究表明，它是一組至今不能查到任何核酸，對各種理化作用具有很強抵抗力，傳染性極強，分子量在2.7萬～3萬的蛋白質顆粒，它是能在人和動物中引起可傳染性腦病(TSE)的一個特殊的病因。

8瘋牛病研究有新發現
美國科學家19日發表的關於瘋牛病的最新初步研究報告表明，被認為是導致瘋牛病的畸形蛋白質不僅存在於牛的神經和淋巴組織，可能也存在於牛的肌肉中。
根據美國加利福尼亞大學舊金山分校的斯坦利·普魯西納博士和他同事們的研究結果，可以在動物肌肉組織中收集到大量畸形蛋白質，至少老鼠是這樣的。
普魯西納1997年曾因他在瘋牛病病因問題上的研究貢獻而獲得當年的諾貝爾醫學獎。他說，這項最新的研究只是初步的，還不能確定畸形蛋白質是否是在動物肌肉中自然形成的。
另據報道，根據普魯西納的最新研究結果，法國食品安全機構准備對一頭感染瘋牛病的母牛肌肉進行化驗，看導致瘋牛病的畸形蛋白質是否存在於牛的肌肉組織中。研究人員已經從牛身上取樣，一周內就會得出結果。
2009年11月21日具新聞報道英國研究人員日前報告說，他們發現一種蛋白質在瘋牛病形成過程中起著關鍵性作用，如能研製出針對這種蛋白質的葯物，將有助於開發治療瘋牛病以及相關人類疾病的新方法。
英國利茲大學研究人員在新一期美國《公共科學圖書館病原卷》雜志上報告說，他們發現一種名為Glypican-1的蛋白質在瘋牛病形成過程中起著關鍵作用。瘋牛病是由牛神經系統中的朊蛋白發生病變引起的，實驗顯示，Glypican-1的存在會導致病變朊蛋白數量上升，如果減少細胞中這種蛋白質的數量，病變朊蛋白的數量會隨之下降。 研究人員說，這可能是因為Glypican-1起到某種作用，使兩種不同的朊蛋白憑借它組裝到一起，從而發生變異，形成病變朊蛋白。研究人員推測，在其他一些人類神經系統疾病中，Glypican-1可能也發揮著類似作用。因此，如果能研製出一種以這種蛋白質為靶標的葯物，將有助於開發治療瘋牛病以及相關人類疾病的新方法。 瘋牛病是一種嚴重損害牛中樞神經系統的傳染性疾病，染上這種病的牛的腦神經會逐漸變成海綿狀。隨著大腦功能的退化，病牛會神經錯亂，行動失控，最終死亡。誤食此類病牛的肉可能導致人患上新型克雅氏症，使患者腦部出現海綿狀空洞，並出現腦功能退化、記憶喪失和精神錯亂等症狀，最終可能導致患者死亡。

9瘋牛病死亡人數將穩步上升
英國政府海綿狀腦病顧問委員會的一位科學家警告說：因瘋牛病死亡的人數將以每年30%左右的速度逐年上升，最終每年可造成成千上萬人喪生。迄今為止死於此疫的人數為69人，另有7例死亡事件可能與瘋牛病有關。科學家們認為，人們可通過食用感染克-雅（Creutzfeldt-Jakob）式病毒的牛肉而受感染，但這一致命疾病只有在受害者死後通過對大腦的檢查才可能確證。

10應對瘋牛病危機有三難
去年10月，新一輪瘋牛病危機在歐洲爆發。歐盟殫精竭慮，推出一系列措施，試圖消除人們的「恐牛症」和阻止危機進一步發展。幾個月過去了，危機不僅未見緩解，歐盟養牛業反而在危機中越陷越深，消費者對牛肉更加不敢問津。歐盟農業部長會議日前得出結論：瘋牛病危機對歐盟的經濟和社會壓力已經達到「緊急狀態」。
目前，歐盟在與瘋牛病的較量中主要面臨三大難題。
首先，落實「鬥牛」措施困難重重
按照歐盟的有關計劃，從今年1月1日起，要對所有年齡在30個月以上的牛進行瘋牛病檢測，這是因為瘋牛病有潛伏期，一般只有年齡超過30個月的牛才能被確診是否患了瘋牛病。歐盟各國總共大約有700萬頭這種兩歲多的存欄牛，檢測起來十分繁重。據歐盟委員會估計，今年只可能檢測200萬頭牛。至於禁用動物骨粉作飼料的規定，歐盟委員會也承認其實施的難度。有些成員國並不贊成這一決定，因而不可能保證牛農不繼續使用動物骨粉。歐盟委員會對成員國執行新措施動作緩慢表示極大不滿。
其次，經濟負擔難以應付
為了應付瘋牛病危機，歐盟決定動用12億歐元，用於收購被宰殺的牛、補貼牛農損失和檢測瘋牛病。但是，由於瘋牛病持續蔓延，原定的預算已經無法應付當前的危機。歐盟委員會農業委員菲施勒表示，由於歐盟各國牛肉消費量銳減，出口嚴重受損，更由於瘋牛病病例不斷增加，必須銷毀病牛和大量同欄飼養的牛才可能恢復消費者信心。他強調，歐盟今年需要30億歐元才可能應付這場危機。歐盟各國農業部長1月29日在布魯塞爾會商，但未能拿出解決經濟負擔的最後方案。
第三，社會壓力越來越大
瘋牛病危機爆發，歐盟和成員國面臨多重社會壓力。一方面，消費者的不滿呼聲越來越高，在一些成員國已經導致政府部長引咎辭職，迫使政府採取更加嚴厲的措施控制瘋牛病；另一方面，牛農受到市場萎縮的打擊，損失慘重，他們強烈要求歐盟和成員國政府保護其利益。此外，目前歐盟種田的農戶也在提心吊膽，他們擔心歐盟為應付瘋牛病危機而減少對他們的貼補。2月2日，比利時農民向歐盟和比利時政府施加壓力，將1200輛拖拉機停在歐洲高速公路上，使通往德國、盧森堡和法國的交通一度中斷。
此間分析人士認為，瘋牛病危機對歐盟經濟和社會帶來的壓力和沖擊有可能進一步加劇，公眾對瘋牛病的恐懼一時還很難消除。歐盟如何應對危機，已成為歐洲社會關注的焦點。

11瘋牛病的傳染與防治

瘋牛病及動物海綿狀腦病防治書
牛的感染過程通常是：被瘋牛病病原體感染的肉和骨髓製成的飼料被牛食用後，經胃腸消化吸收，經過血液到大腦，破壞大腦，使失去功能呈海綿狀，導致瘋牛病。
人類感染通常是因為下面幾個因素
1、食用感染了瘋牛病的牛肉及其製品也會導致感染，特別是從脊椎剔下的肉（一般德國牛肉香腸都是用這種肉製成）；
2、某些化妝品除了使用植物原料之外，也有使用動物原料的成分，所以化妝品也有可能含有瘋牛病病毒（化妝品所使用的牛羊器官或組織成分有：胎盤素、羊水、膠原蛋白、腦糖）；
3、而有一些科學家認為「瘋牛病」在人類變異成「克-雅氏病」的病因，不是因為吃了感染瘋牛病的牛肉，而是環境污染直接造成的。認為環境中超標的金屬錳含量可能是「瘋牛病」和「克-雅氏病」的病因。
現在對於瘋牛病的處理，還沒有什麼有效的治療辦法，只有防範和控制這類病毒在牲畜中的傳播。一旦發現有牛感染了瘋牛病，只能堅決予以宰殺並進行焚化深埋處理。但也有看法認為，即使染上瘋牛病的牛經過焚化處理，但灰燼仍然有瘋牛病病毒，把灰燼倒在堆田區，病毒就可能會因此而散播。
目前，對於這種病毒究竟通過何種方式在牲畜中傳播，又是通過何種途徑傳染給人類，研究的還不清楚。
瘋牛病的預防和治療
慕尼黑大學12月1日發布消息說，該大學和波恩大學以及馬普研究所的研究人員合作，從被感染了Scrapie病毒的實驗鼠腦蛋白分子中發現了一種物質，這種物質能明顯延長被感染的實驗鼠的生命，並可以製成疫苗用來預防和治療瘋牛病。Scrapie病毒是瘋牛病病毒和人類克雅氏病毒的一種變種。
導致瘋牛病的帶病毒蛋白質分子會感染大腦中健康的蛋白質分子，引起連鎖反應和破壞腦組織，患瘋牛病的牛會因肌體和腦組織損害而很快死亡。然而，研究人員在感染了Scrapie病毒的實驗鼠身上發現，即使實驗鼠腦組織中沒有健康的蛋白質分子，依然能夠很好地存活。據此，研究人員從實驗鼠的腦細胞中提取到了這種特殊物質。
慕尼黑大學的研究人員稱，利用這種物質製成的疫苗，能有效地預防瘋牛病，但能否用於人類預防和治療克雅氏病還需深入研究。
12月8日，江蘇發現巴西瘋牛肉。

Ⅳ 據報道巴西確認兩例瘋牛病病例，患有瘋牛病的牛肉能食用嗎

患有瘋牛病的牛肉當然不能食用，會對人體造成非常嚴重的影響。

人會生病，自然界的動物也當然會產生疾病。而且有些疾病對於動物來說影響並不是很嚴重，但是對於人來說卻是致命病毒。因此全世界對於食品安全十分重視，每個國家與他國簽訂貿易往來時，都會設立一條關於食物出現問題時的應對方法。而在9月5日根據新聞報道，巴西農業部表示在9月4日發現兩例瘋牛病病例。目前可以證明並不是典型瘋牛病，為了保證安全，目前已經暫停向中國出口牛肉。

Ⅵ 非典、瘋牛病的病毒數據

醫學上稱瘋牛病為牛腦海綿狀病，簡稱BSE。1985年4月，醫學家們在英國首先發現了一種新病，專家們對這一世界始發病例進行組織病理學檢查，並於1986年11月將該病定名為BSE，首次在英國報刊上報道。10年來，這種病迅速蔓延，英國每年有成千上萬頭牛患這種神經錯亂、痴呆、不久死亡的病。此外，這種病還波及世界其他國家，如法國、愛爾蘭、加拿大、丹麥、葡萄牙、瑞士、阿曼和德國。據考察發現，這些國家有的是因為進口英國牛肉引起的。 醫學家們發現BSE的病程一般為14～90天，潛伏期長達4～6年。這種病多發生在4歲左右的成年牛身上。其症狀不盡相同，多數病牛中樞神經系統出現變化，行為反常，煩躁不安，對聲音和觸摸，尤其是對頭部觸摸過分敏感，步態不穩，經常亂踢以至摔倒、抽搐。發病初期無上述症狀，後期出現強直性痙攣，糞便堅硬，兩耳對稱性活動困難，心搏緩慢(平均50次/分)，呼吸頻率增快，體重下降，極度消瘦，以至死亡。經解剖發現，病牛中樞神經系統的腦灰質部分形成海綿狀空泡，腦干灰質兩側呈對稱 性病 變，神經纖維網有中等數量的不連續的卵形和球形空洞，神經細胞腫脹成氣球狀，細胞質變窄。另外，還有明顯的神經細胞變性及壞死。醫學家研究證實，牛患BSE，是癢病傳到牛身上所致。癢病是綿羊所患的一種致命的慢性神經性機能病。其實癢病的發生已有兩百餘年的歷史。不過，醫學界至今未能找到導致癢病的根源，因此，瘋牛病的病原也就難以確定。 多年來，英國的專家宣稱，有10例新發現的克——雅二氏病患者，據說是吃了患瘋牛病的牛肉引起的，由此引起了全球對瘋牛病的恐慌。克——雅二氏病簡稱CJD，是一種罕見的致命性海綿狀腦病，據專家們統計，每年在100萬人中只有一個會得CJD。
食用被瘋牛病污染了的牛肉、牛脊髓的人，有可能染上致命的克羅伊茨費爾德—雅各布氏症（簡稱克－雅氏症），其典型臨床症狀為出現痴呆或神經錯亂，視覺模糊，平衡障礙，肌肉收縮等。病人最終因精神錯亂而死亡。
醫學界對克－雅氏症的發病機理還沒有定論，也未找到有效的治療方法。
該病首發於某島土著人食用死者內臟後，由於該島土著人有食用死者遺體內臟的習俗，故該病高發。後由於歐美各國紛紛用「牛肉骨粉」飼養菜牛，牛發生相同症狀並導致大面積播散，故克-雅氏症便以「瘋牛病」為人群所知。其致病原稱「朊毒體」、「朊病毒」，朊病毒是小團的蛋白質。利用正常細胞中氨基酸排列順序一致的蛋白進行復制，其過程上不十分清楚。它是不同於細菌和病毒的生物形式，沒有（不利用）DNA或RNA進行復制，目前並無針對性治療。由於其結構簡單之特性，朊毒體的復制傳播都較細菌、病毒更快。
[編輯本段]朊病毒的發現
早在300年前，人們已經注意到在綿羊和山羊身上患的「羊瘙癢症」。其症狀表現為：喪失協調性、站立不穩、煩躁不安、奇癢難熬，直至癱瘓死亡。20世紀60年代，英國生物學家阿爾卑斯用放射處理破壞DNA和RNA後，其組織仍具感染性，因而認為「羊瘙癢症」的致病因子並非核酸，而可能是蛋白質。由於這種推斷不符合當時的一般認識，也缺乏有力的實驗支持，因而沒有得到認同，甚至被視為異端邪說。1947年發現水貂腦軟化病，其症狀與「羊搔症症」相似。以後又陸續發現了馬鹿和鹿的慢性消瘦病（萎縮病）、貓的海綿狀腦病。最為震驚的當首推1996年春天「瘋牛病」在英國以至於全世界引起的一場空前的恐慌，甚至引發了政治與經濟的動盪，一時間人們「談牛色變」。
1997年，諾貝爾生理醫學獎授予了美國生物化學家斯坦利•普魯辛納（Stanley B.P Prusiner），因為他發現了一種新型的生物——朊病毒（Piron）。「朊病毒」最早是由美國加州大學Prusiner等提出的，在此之前，它曾經有許多不同的名稱，如非尋常病毒、慢病毒、傳染性大腦樣變等，多年來的大量實驗研究表明，它是一組至今不能查到任何核酸，對各種理化作用具有很強抵抗力，傳染性極強，分子量在2.7萬～3萬的蛋白質顆粒，它是能在人和動物中引起可傳染性腦病(TSE)的一個特殊的病因。
[編輯本段]瘋牛病研究有新發現
美國科學家19日發表的關於瘋牛病的最新初步研究報告表明，被認為是導致瘋牛病的畸形蛋白質不僅存在於牛的神經和淋巴組織，可能也存在於牛的肌肉中。
根據美國加利福尼亞大學舊金山分校的斯坦利·普魯西納博士和他同事們的研究結果，可以在動物肌肉組織中收集到大量畸形蛋白質，至少老鼠是這樣的。
普魯西納1997年曾因他在瘋牛病病因問題上的研究貢獻而獲得當年的諾貝爾醫學獎。他說，這項最新的研究只是初步的，還不能確定畸形蛋白質是否是在動物肌肉中自然形成的。
另據報道，根據普魯西納的最新研究結果，法國食品安全機構准備對一頭感染瘋牛病的母牛肌肉進行化驗，看導致瘋牛病的畸形蛋白質是否存在於牛的肌肉組織中。研究人員已經從牛身上取樣，一周內就會得出結果。
[編輯本段]瘋牛病死亡人數將穩步上升
英國政府海綿狀腦病顧問委員會的一位科學家警告說：因瘋牛病死亡的人數將以每年30%左右的速度逐年上升，最終每年可造成成千上萬人喪生。迄今為止死於此疫的人數為69人，另有7例死亡事件可能與瘋牛病有關。科學家們認為，人們可通過食用感染克-雅（Creutzfeldt-Jakob）式病毒的牛肉而受感染，但這一致命疾病只有在受害者死後通過對大腦的檢查才可能確證。
[編輯本段]應對瘋牛病危機有三難
去年10月，新一輪瘋牛病危機在歐洲爆發。歐盟殫精竭慮，推出一系列措施，試圖消除人們的「恐牛症」和阻止危機進一步發展。幾個月過去了，危機不僅未見緩解，歐盟養牛業反而在危機中越陷越深，消費者對牛肉更加不敢問津。歐盟農業部長會議日前得出結論：瘋牛病危機對歐盟的經濟和社會壓力已經達到「緊急狀態」。
目前，歐盟在與瘋牛病的較量中主要面臨三大難題。首先，落實「鬥牛」措施困難重重。按照歐盟的有關計劃，從今年1月1日起，要對所有年齡在30個月以上的牛進行瘋牛病檢測，這是因為瘋牛病有潛伏期，一般只有年齡超過30個月的牛才能被確診是否患了瘋牛病。歐盟各國總共大約有700萬頭這種兩歲多的存欄牛，檢測起來十分繁重。據歐盟委員會估計，今年只可能檢測200萬頭牛。至於禁用動物骨粉作飼料的規定，歐盟委員會也承認其實施的難度。有些成員國並不贊成這一決定，因而不可能保證牛農不繼續使用動物骨粉。歐盟委員會對成員國執行新措施動作緩慢表示極大不滿。
其次，經濟負擔難以應付。為了應付瘋牛病危機，歐盟決定動用12億歐元，用於收購被宰殺的牛、補貼牛農損失和檢測瘋牛病。但是，由於瘋牛病持續蔓延，原定的預算已經無法應付當前的危機。歐盟委員會農業委員菲施勒表示，由於歐盟各國牛肉消費量銳減，出口嚴重受損，更由於瘋牛病病例不斷增加，必須銷毀病牛和大量同欄飼養的牛才可能恢復消費者信心。他強調，歐盟今年需要30億歐元才可能應付這場危機。歐盟各國農業部長1月29日在布魯塞爾會商，但未能拿出解決經濟負擔的最後方案。
第三，社會壓力越來越大。瘋牛病危機爆發，歐盟和成員國面臨多重社會壓力。一方面，消費者的不滿呼聲越來越高，在一些成員國已經導致政府部長引咎辭職，迫使政府採取更加嚴厲的措施控制瘋牛病；另一方面，牛農受到市場萎縮的打擊，損失慘重，他們強烈要求歐盟和成員國政府保護其利益。此外，目前歐盟種田的農戶也在提心吊膽，他們擔心歐盟為應付瘋牛病危機而減少對他們的貼補。2月2日，比利時農民向歐盟和比利時政府施加壓力，將1200輛拖拉機停在歐洲高速公路上，使通往德國、盧森堡和法國的交通一度中斷。
此間分析人士認為，瘋牛病危機對歐盟經濟和社會帶來的壓力和沖擊有可能進一步加劇，公眾對瘋牛病的恐懼一時還很難消除。歐盟如何應對危機，已成為歐洲社會關注的焦點。
[編輯本段]瘋牛病的傳染與防治
牛的感染過程通常是：被瘋牛病病原體感染的肉和骨髓製成的飼料被牛食用後，經胃腸消化吸收，經過血液到大腦，破壞大腦，使失去功能呈海綿狀，導致瘋牛病。
人類感染通常是因為下面幾個因素：
1、食用感染了瘋牛病的牛肉及其製品也會導致感染，特別是從脊椎剔下的肉（一般德國牛肉香腸都是用這種肉製成）；
2、某些化妝品除了使用植物原料之外，也有使用動物原料的成分，所以化妝品也有可能含有瘋牛病病毒（化妝品所使用的牛羊器官或組織成分有：胎盤素、羊水、膠原蛋白、腦糖）；
3、而有一些科學家認為「瘋牛病」在人類變異成「克-雅氏病」的病因，不是因為吃了感染瘋牛病的牛肉，而是環境污染直接造成的。認為環境中超標的金屬錳含量可能是「瘋牛病」和「克-雅氏病」的病因。
現在對於瘋牛病的處理，還沒有什麼有效的治療辦法，只有防範和控制這類病毒在牲畜中的傳播。一旦發現有牛感染了瘋牛病，只能堅決予以宰殺並進行焚化深埋處理。但也有看法認為，即使染上瘋牛病的牛經過焚化處理，但灰燼仍然有瘋牛病病毒，把灰燼倒在堆田區，病毒就可能會因此而散播。
目前，對於這種毒毒究竟通過何種方式在牲畜中傳播，又是通過何種途徑傳染給人類，研究的還不清楚。
【非典簡介】
嚴重急性呼吸道癥候群（英文Severe Acute Respiratory Syndrome，SARS），是非典型肺炎的一種。在病症的病原體被確定後，世界衛生組織（WHO）根據病症的特點而定名為「嚴重急性呼吸道綜合症」。在未查明病因前，被叫做「非典型性肺炎」。

非典型性肺炎 （Atypical pneumonias）是指由支原體、衣原體、軍團菌、立克次體、腺病毒以及其他一些不明微生物引起的肺炎。而典型肺炎是指由肺炎鏈球菌等常見細菌引起的大葉性肺炎或支氣管肺炎。

其實在醫學界，人們對2003年發生的這場傳染病的名稱存在爭議，因為已經查明，這種病其實並不是醫學上通常所說的「非典型肺炎」，而是「傳染性冠狀病毒肺炎」。

對於這種型傳染病，人們的認識有一個逐步深入的過程，概念也漸趨正確。起初人們認為，致病原因是衣原體病毒，直到2003年3月份才弄清其病原體是「冠狀病毒」。我國廣東醫生在與病魔的搏鬥中，根據其臨床上有發燒、咳嗽、肺部有陰影等肺炎共性症狀，但與由肺炎鏈球菌等細菌引起的肺炎相比，症狀不夠典型，病原體尚未完全明確，而且有傳染性強、使用抗菌葯物治療無效等特徵，於1月22日首次使用「非典型肺炎」來命名它，世界衛生組織也確認了其醫學名稱Atypical pneumonia，簡稱ATP。2月底，世界衛生組織的義大利籍傳染病專家卡洛•厄巴尼（Carlo Urbani）大夫根據當時已經掌握的情況將其命名為severe acute respiratory syndrome （簡稱SARS），3月15日世界衛生組織正式以此取代了ATP。

事實上， severe acute respiratory syndrome這一命名也沒有充分反映該病症的本質特徵，早有人建議應該將其命名為「傳染性冠狀病毒肺炎」（果真如此，可縮略為「冠肺」）。這種建議雖然尚未被社會和醫學界接受，但足以佐證了SARS和非典一樣，都是反映人們一定階段對事物區別性特徵的認識。

目前已經找到治療方法，中國和歐盟科學家聯手，成功找到了15種能有效殺滅非典病毒的化合物，為合成非典治療葯物提供了新方法。中歐科學家2005年6月9日在杭州結束的「中國—歐盟非典診斷及病毒研究」項目學術年會上公布了這一成果。

香港大學的新近研究表明，蝙蝠可能是SARS病毒野生宿主

計算機漢字輸入專家周鋼曾於2003年建議「非典型性肺炎」可以稱為「肺痶」。

不過，仍然建議應該按世界衛生組織（WHO）的命名原則，在醫學界稱之為SARS（音「薩斯」）。香港醫學界在第一時間與WHO一樣，改稱為SARS，中國大陸地區，因為民間一直以簡稱「非典」來稱之，故在詞條本身，不建議更改。

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傳統醫學上的非典型肺炎是相對典型肺炎而言的，典型肺炎通常是由肺炎球菌等常見細菌引起的。症狀比較典型，如發燒、胸痛、咳嗽、咳痰等，實驗室檢查血白細胞增高，抗菌素治療有效。非典型肺炎本身不是新發現的疾病，它多由病毒、支原體、衣原體、立克次體等病原引起，症狀、肺部體征、驗血結果沒有典型肺炎感染那麼明顯，一些病毒性肺炎抗菌素無效。

非典型肺炎是指一組由上述非典型病原體引起的疾病，而不是一個明確的診斷。其臨床特點為隱匿性起病，多為乾性咳嗽，偶見咯血，肺部聽診較少陽性體征；X線胸片主要表現為間質性浸潤；其疾病過程通常較輕，患者很少因此而死亡。

非典型肺炎的名稱起源於1930年末，與典型肺炎相對應，後者主要為由細菌引起的大葉性肺炎或支氣管肺炎。20世紀60年代，將當時發現的肺炎支原體作為非典型肺炎的主要病原體，但隨後又發現了其他病原體，尤其是肺炎衣原體。目前認為，非典型肺炎的病原體主要包括肺炎支原體、肺炎衣原體、鸚鵡熱衣原體、軍團菌和立克次體（引起Q熱肺炎），尤以前兩者多見，幾乎占每年成年人社區獲得性肺炎住院患者的1／3。這些病原體大多為細胞內寄生，沒有細胞壁，因此可滲入細胞內的廣譜抗生素（主要是大環內酯類和四環素類抗生素）對其治療有效，而β內醯胺類抗生素無效。而對於由病毒引起的非典型肺炎，抗生素是無效的。

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黃杏初，中國首例報告SARS病人（即中國大陸地區俗稱的「非典病人」）,也是全球首例。

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【SARS症狀及體征臨床診斷】

1.流行病學史

1.1 發病前2周曾密切接觸過同類病人或者有明確的傳染給他人的證據

1.2 生活在流行區或發病前2周到過SARS正在流行的地區

2.症狀與體征

發熱（＞38℃）和咳嗽、呼吸加速，氣促，或呼吸窘迫綜合征，肺部羅音或有肺實變體征之一以上。

3.實驗室檢查

早期血WBC計數不升高，或降低。

4.肺部影像學檢查

肺部不同程度的片狀、斑片狀浸潤性陰影或呈網狀樣改變

5.抗菌葯物治療無明顯效果。

SARS的臨床診斷

根據病例的流行病學資料、症狀與體征、實驗室檢驗、肺部影像學檢查綜合判斷進行臨床診斷，一旦病原確定，檢測方法特異，即建立確診病例的定義。

疑似病例：1.1＋2＋3或1.2＋2＋3＋4

臨床診斷病例：1.1＋2＋3＋4或1.2＋2＋3＋4＋5

SARS重症病例診斷標准

SARS病例符合下列標準的其中1條可診斷為SARS的重症病例：

1.多葉病變或X線胸片48小時內病灶進展>50%

2.呼吸困難，呼吸頻率>30次/分；

3.低氧血症，吸氧3-5升/分條件下，SaO2< 93%，或氧合指數<300mmHg。

4.出現休克、ARDS或MODS（多器官功能障礙綜合征）。
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顯而易見的是，由於SARS是由於病毒引起，所以，針對細菌有效的任何抗生素類葯物，均對此疾病無明顯療效。

傳統意義的「非典型肺炎」，可能是由於支原體、衣原體、立克次體等病原體引起，或由罕見細菌引起，則可能會對大環內酯類抗生素有敏感性，即用大環內酯類抗生素（即紅黴素類）可以作為特效葯物治療。

但若傳統意義上的「非典型肺炎」也是由於病毒引起，則抗生素也無效。此時，若運用抗生素，實為抗生素的濫用。

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【非典的預防】
——公共場所、學校和托幼機構應首選自然通風，盡可能打開門窗通風換氣。
——應保證空調系統的供風安全，保證充足的新風輸入。所有排風要直接排到室外。未使用空調時應關閉回風通道。
——對地面、牆壁、電梯等表面定期消毒。消毒時應按照先上後下、先左後右的方法，依次進行噴霧消毒。噴霧消毒可用0.1%～0.2%過氧乙酸溶液或有效溴為500mg/L～1000mg/L二溴海因溶液或有效氯為500mg/L～1000 mg/L的含氯消毒劑溶液噴霧。用葯量：泥土牆吸液量為150 mg/m2～300 ml/m2，水泥牆、木板牆、石灰牆為100 ml/m2。地面消毒噴葯量為200ml/m2～300ml/m2，由內向外進行噴霧消毒，作用時間應不少於60分鍾。
——對經常使用或觸摸的物品、食飲具定期消毒。對人體接觸較多的櫃台、桌椅、門把手、水龍頭等可用0.2%～0.5%過氧乙酸溶液或有效氯為1000mg/L～2000mg/L的含氯消毒劑進行噴灑或擦拭消毒作用15～30分鍾。食飲具可用流通蒸汽消毒20min（溫度為100℃）；煮沸消毒15～30分鍾；使用遠紅外線消毒碗櫃，溫度達到125℃，維持15分鍾，消毒後溫度應降至40℃以下方可使用。對不具備熱力消毒的單位或不能使用熱力消毒的食飲具可採用化學消毒法。如，用有效氯含量為250mg/L-500mg/L的含氯消毒液、有效溴為250-500mg/L的二溴海因溶液、200mg/L二氧化氯的溶液浸泡、0.5%過氧乙酸溶液浸泡30 min。消毒後清水沖洗、空干保存備用。
——勤洗、勤曬衣服和被褥等，亦可用除菌消毒洗衣粉和洗滌劑清洗衣物。
——衛生間、廚房和居住的房間要經常打掃，衛生潔具可用有效氯含量為500mgL的含氯消毒劑浸泡、擦拭作用30分鍾。
發現疑似傳染性非典型肺炎病人時的終末消毒措施指引：
——對於體積較小的房屋進行空氣消毒和物體表面消毒時，每立方米用15%過氧乙酸溶液7 ml（即每立方米用過氧乙酸1克），放置瓷或玻璃器皿中，底部用裝有適量酒精的酒精燈加熱蒸發，密閉熏蒸2小時，再開門窗通風。熏蒸消毒時要注意防火，還要注意過氧乙酸有較強的腐蝕性。
——體積較大的房屋，密閉後應用0.3%～0.5%過氧乙酸溶液或3%的過氧化氫溶液，按每立方米20ml的量進行氣溶膠噴霧消毒，作用1小時後即可開門窗通風。
——調系統應停止使用，整個供風設備和送風管路用有效氯為500～1000mg/L的含氯消毒劑溶液進行浸泡或擦拭消毒。
——對地面、牆壁、電梯表面等進行消毒時，應按照先上後下、先左後右的方法，依次進行噴霧消毒。噴霧消毒可用0.3%～0.5%過氧乙酸溶液為500mg/L～1000mg/L二溴海因溶液或有效氯為1000mg/L～2000 mg/L的含氯消毒劑溶液噴霧。泥土牆吸液量為150 mg/m2～300 ml/m2，水泥牆、木板牆、石灰牆為100 ml/m2。對上述各種牆壁的噴灑消毒劑溶液不宜超過其吸液量。地面消毒先由外向內噴霧一次，噴葯量為200ml/m2～300ml/m2，待室內消毒完畢後，再由內向外重復噴霧一次。以上消毒處理，作用時間應不少於60分鍾。
——病人用過的餐（飲）具、污染的衣物若不能集中在消毒站消毒時，可在疫點進行煮沸消毒或浸泡消毒。作浸泡消毒時，必須使消毒液浸透被消毒物品，可用0.5%過氧乙酸溶液或有效溴為250mg/L～500mg/L二溴海因溶液或有效氯為250mg/L～500 mg/L的含氯消毒劑溶液浸泡30分鍾後，再用清水洗凈。對污染重、經濟價值不大的物品和廢棄物，在徵得病家同意後焚燒。
——必要時對廁所、垃圾、下水道口、自來水龍頭、缸水和生活污水等進行消毒。