法國製造噬菌體是什麼葯

Ⅰ 國內有噬菌體制劑葯嗎

國內目前國內沒有用於人類疾病治療的噬菌體制劑。
噬菌體制劑是現今比較前沿的制劑類型，將噬菌體用於人體的腸道菌群調節是目前最主要的應用。FDA也曾批准了噬菌體制劑的臨床試驗申請，也有噬菌體制劑用於食品行業。Floraphage是美國亞瑟安德魯醫學公司研製生產的高活性復合噬菌體制劑，是全球首款復合益生菌制劑，已經通過FDA認證。其裂解腸道內特定致病菌，同時支持有益菌落增殖，深度解決慢性腸炎、結腸炎，慢性腹瀉，慢性便秘，腸易激綜合征等消化道問題，以及由19種致病性大腸桿菌導致的尿道炎、膀胱炎、陰道炎、盆腔炎、前列腺炎症等問題，因此來達到最佳的免疫和消化健康。
國內暫未報道過有噬菌體制劑的研究與葯品申報。其他行業諸如食品防腐劑，農畜牧漁等行業的應用也未見報道。由於技術較新，其使用成本相對較高，國內應用必然不是很廣，需要等幾年才會有更多進展。
況且抗生素目前還是主流抗菌產品，成本低廉使用方便，抗菌譜廣，除容易出現耐葯性外，其他方面均優於噬菌體制劑。當有一天抗生素的耐葯性成為燃眉之急時，才會是噬菌體制劑的春天。

Ⅱ 噬菌體是什麼

噬菌體是感染細菌、真菌、放線菌或螺旋體等微生物的細菌病毒的總稱，作為病毒的一種，噬菌體具有病毒特有的一些特性:個體微小;不具有完整細胞結構;只含有單一核酸。噬菌體基因組含有許多個基因，但所有已知的噬菌體都是在細菌細胞中利用細菌的核糖體、蛋白質合成時所需的各種因子、各種氨基酸和能量產生系統來實現其自身的生長和增殖。一旦離開了宿主細胞，噬菌體既不能生長，也不能復制。

Ⅲ 聽說國外有用噬菌體直接噴於食品上作為防腐劑的，那會對人體有什麼影響

這個方法很不錯啊，但是相比成本很高吧。
你的憂慮不無道理，但是基本上情況是這樣的：
噬菌體是種病毒，一般病毒只在特定的寄主上才能生存，但是也有些病毒是既能在動物上活也能在人身少活，比如禽流感。既然能作為食品上的防腐劑使用，想必已經做過嚴格論證和生物實驗了吧。
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Ⅳ 噬菌體是什麼為啥長得那麼像小機械人

生物之間的斗爭是無窮無盡的，細菌可以「吃」我們的肉，當然也有以細菌為食的小傢伙們，那就是噬菌體，一種專門「吃」細菌的病毒。

這就是我們現在所認識的生命的邊界，一直生命與非生命的界線上徘徊的病毒之一：噬菌體的簡要知識了，噬菌體的應用會非常廣泛，生物學家們也在努力研究著它們，而且正如題目中所說的那樣，噬菌體可能是納米機器人的參照物，我們對有噬菌體的研究可能對未來有機質納米機器人的製造有重要指導意義。

Ⅳ 什麼是噬菌體

噬菌體是一種能「吃」細菌和細菌病毒，凡有細菌的地方，都有它們的行蹤。噬菌體是所有細菌發酵工廠的大敵，因為它們能把培養液中的有益菌體幾乎全部吃光，造成巨大損失。例如當我們利用一些有益的菌類，在生產抗生索、酒精、醋酸、味精、丙酮、丁醇等產品時，如果闖入了吃益菌的噬菌體，這些有益的菌種將被吃盡，使我們浪費很多原料、動力和勞力。所以制葯廠和釀造廠的工程師想方設法阻止噬菌體進入培養罐。

大部分噬菌體長得像小蝌蚪。在自然環境條件下，它們只能侵染細菌和一些原生生物，而不能侵染高等動物和植物。

噬菌體的脾氣並不都一樣。烈性噬菌體侵入細菌後，馬上進行營養繁殖，直到使細菌細胞裂解方才善罷甘休。而溫和性噬菌體進入細菌細胞內先「潛伏」下來，不但不損傷寄主細胞，反而和寄主的基因組同步復制，等待時機。如果受到外界因素的刺激，比如受到輻射，那麼，潛伏的噬菌體會毫不猶豫地「沖」出寄主細胞，從而導致細菌死亡。

噬菌體往往都有各自固定的「食譜」。像專愛「吃」乳酸桿菌的噬菌體和專「吃」水稻白葉枯細菌的噬菌體等等。根據這一特性，科學家可以從細菌的分布中大致判斷出噬菌體的分布情況。

噬菌體雖然給人類造成過嚴重損失，但是人們還是巧妙地利用了噬菌體噬菌如命的特點，讓它們為人類服務。醫生們已經成功地把噬菌體請來治療燙傷和燒傷。因為在燒傷病人的皮膚上很容易繁殖綠膿桿菌，這正好可以滿足綠膿桿菌噬菌體的「飽餐」要求。這種特殊的治療方法已經取得了良好的效果。

由於噬菌體具有取材容易，培養方便，生長迅速，食性專一等特點，生物學家常常利用它們來進行核酸的復制、轉錄、重組等基礎理論研究工作。

Ⅵ 噬菌體的歷史

初期：1915年-1940年
1915年，弗德里克· 特沃特（Frederick W.Twort）擔任倫敦布朗研究所所長。特沃特在研究中力圖尋找用於天花疫苗的痘苗病毒（vaccina virus）的變異株（variant ) ，這種變異株可能在活細胞外介質中復制。他在一項試驗中將一部分天花疫苗接種給一個含營養瓊脂的培養盤。雖然這種病毒未能復制，但是細菌污染物在瓊脂盤中生長很快。特沃特繼續進行他的培養並注意到，一些細菌菌落顯示出「帶水的樣子」（即變得比較透明）。這樣的菌落做進一步培養時也不再能復制（即細菌被殺死）。特沃特把這種現象稱為透明轉化（glassy transformation）。他接著證明用透明轉化原理感染一個正常的細菌菌落會把這種細菌殺死。這種透明實體很容易通過一個陶瓷過濾器，可被稀釋一百萬倍，當放在新鮮細菌上的時候就會恢復它的實力，或者說滴度。
特沃特發表了一篇描述這種現象的短文，認為對他所觀察的結果的解釋是存在一種細菌病毒。由於服役於第一次世界大戰，特沃特的研究中斷了。返回倫敦後，他沒有繼續進行這項研究因此在這個領域沒有作出進一步的貢獻。
與此同時，加拿大醫學細菌學家費利克斯· 德赫雷爾（Felix d』Herelle）當時正在巴黎的巴斯德研究所工作。1915年8 月，法國的一個騎兵中隊駐扎在巴黎郊外的梅宗-勒菲特（Maisons-Lafitte) ，一場嚴重的志賀氏桿菌引發的痢疾對整個部隊造成了毀滅性的打擊。德赫雷爾對患者的糞便進行過濾，很快從過濾的乳狀液中分離出痢疾桿菌，並且加以培養。細菌不斷生長，覆蓋了培養皿的表面。德赫雷爾偶然觀察到清楚的圓點，上面沒有長出任何細菌。他把這些東西稱為乳樣斑（taches vierges）,或稱為噬斑(plaques）。德赫雷爾跟蹤觀察一名患者的整個感染過程，觀察何時細菌最多，斑點何時出現。有意思的是，患者的病情在感染後的第四天開始好轉。
德赫雷爾把這些病毒（virus ）稱為噬菌體（bateriophage) ，緊接著他發明了病毒學研究領域沿用至今的方法。他將噬斑進行有限的稀釋，測定病毒的濃度。他的推論是出現斑點表明病毒為顆粒或稱為小體（corpuscular）。德赫雷爾在研究中還證明病毒感染的第一步是病原體附著（吸附）宿主細胞。他通過把病毒與宿主細胞混合後共沉澱證明了這一點。（他還證明，上清中不存在這種病毒）一種病毒的附著只是在細菌對與它混合的病毒敏感時才出現，這表明了一種病毒對宿主細胞的吸附有特定的范圍。他還用很清楚的現代術語描述了細胞溶菌（lysis ）的釋放。德赫雷爾在許多方面是現代病毒學原理的創始人之一。
到1921 年，越來越多的溶原性菌株（lysogenic bacterial strain） 被分離，在一些實驗中已經不可能把病毒與它的宿主分開。這使布魯塞爾巴斯德研究所的朱勒斯· 博爾德特（Jules Bordet)認為，德赫雷爾描述的傳染性病原體只不過是一種促進自身繁殖的細菌酶（bacterial enzyme）。雖然這是一種錯誤的結論，但是它相當接近於目前有關朊病毒（prion）結構和復制的看法。
在20 世紀20-30 年代，德赫雷爾重點探索他的研究成果在醫學上的應用，但是毫無成果。當時進行的基礎研究常常受該領域個別科學家的強烈個性所產生的解釋的影響。顯然有許多不同的噬菌體，一些為溶菌性（lytic）而另一些則是溶原性（lysogenic ) ，但是它們之間的相互關系仍然定義不明確。這個時期的重要發現是馬克斯· 施萊辛格,他證明純化的噬菌體最大直徑（linear dimension )0.1 微米，質量大約4x10克，它們由蛋白質和DNA 構成，比例大體上相等。1936 年那時沒有任何人清楚地知道如何利用這種觀察結果，但是，它在隨後的20 年裡產生了重大影響。
現代：1938 年-1970 年
馬克斯· 德爾布呂克（Max Delbruck ）是吉廷根大學（Gittinge）培養出來的物理學家。他的第一份工作是在柏林威廉化學研究所，在那裡他與一些研究人員積極地討論量子物理與遺傳學的關系。德爾布呂克對這個領域的興趣使他發明了一種基因的量子機械模型（guantum mechanical model of gene ）。1937 年，他申請並獲得了在加利福尼亞理工學院學習的獎學金。一到加利福尼亞理工學院他就開始與另一位研究員埃默里· 埃利斯（Emory Ellis）合作。埃利斯當時正在研究一組噬菌體-T2 、T4 、T6 ( T-偶數噬菌體）。德爾布呂克很快認識到這些病毒適合研究病毒復制。這些噬菌體是探索遺傳信息如何決定一種生物體的結構和功能的一個途徑。從一開始，這些病毒就被視為了解癌症病毒，甚至了解精子如何使卵子受精並發育為一種新生物體的典型系統。埃利克和德爾布呂克設計出一步生長曲線試驗。在這項試驗中，一種受感染的細菌經過半個小時的潛伏期（latent period）或稱為隱蔽期（eclipse period ）之後釋放了大量噬菌體。這項試驗給潛伏期下了定義，即病毒失去傳染性的時候。這成為這個噬菌體研究小組的試驗範例。
第二次世界大戰爆發後，德爾布呂克留在美國（在范德比爾特大學），見到了義大利難民薩爾瓦多·盧里亞（Salvador E . Luria ）。盧里亞逃到美國避難，當時在紐約州哥倫比亞大學研究T1和T2噬菌體。他們是1940 年12 月28 日在費城舉行的一次會議上見面的，並在隨後的兩天里策劃在哥倫比亞大學的試驗。兩位科學家將招聘和領導越來越多的研究人員重點研究利用細菌病毒作為了解生命進程的一個模型。對他們的成功起關鍵作用的是1941 年夏天他們應邀到冷泉港實驗室做試驗。就這樣一位德國物理學家和一位義大利遺傳學家在二戰期間一直進行合作，周遊美國招聘新一代的生物學家，後來這些人被稱為噬菌體研究小組。
此後不久，新澤西州普林斯頓RCA 實驗室的電子顯微學家湯姆· 安德森（Tom Anderson ）見到了德爾布呂克。到1942 年3 月，他們第一次獲得了噬菌體的清晰照片。大約同時，這些噬菌體變異株第一次被分離和鑒定。到1946 年，冷泉港實驗室開設了第一門噬菌體課程，1947 年3 月，第一次噬菌體會議有8 人出席。分子生物學就是從這些緩慢的開端中發展起來的。這門科學的重點是研究細菌宿主及其病毒。
隨後的25 年（1950 年至1975 年）是用噬菌體進行病毒學研究碩果累累的時期。數百名病毒學家發表了數千篇論文，主要涉及三個領域：(a）用T-偶數噬菌體進行的大腸桿菌溶菌性感染研究；(b) 利用λ噬菌體進行的溶原性研究，以及(c）幾種獨特噬菌體的復制和特性研究，例如ФX174 （單鏈環狀DNA ）、RNA 噬菌體、T7 等。它們為現代分子病毒學和生物學奠定了基礎。本文不可能一一介紹所有這些科學文獻，只能提及一些有選擇的重點。
到1947年至1948年，用生物化學方法研究噬菌體感染細胞在潛伏期發生的變化開始盛行。西摩·科恩（Seymour Cohen ）最初曾在哥倫比亞大學與歐文· 查格夫（Erwin Chargaff）一道研究脂質和核酸，隨後又與溫德爾· 斯坦利研究煙草花葉病毒RNA ,1946年在冷泉港實驗室主修德爾布呂克的噬菌體課程。他利用比色法（colorimetric analisis ）研究被噬菌體感染的細胞中DNA 和RNA 水平的影響。這些研究表明，被噬菌體感染的細胞中大分子合成發生了戲劇性的改變：(a) RNA 的凈積累在這些細胞中停止。[後來，這成為發現多種RNA 的基礎，並且第一次證明了信使RNA 的存在]。（b) DNA 合成停止了7 分鍾，隨後又以5 倍至10 倍的速度恢復DNA 合成。（c）與此同時，蒙諾德（Monod）和沃爾曼（Wollman)的研究表明，噬菌體感染後一種細胞酶——可誘導β-半乳糖苷酶（galactosidase）的合成受到抑制。這些試驗把病毒的潛伏期分為初期（在DNA 合成之前）和晚期兩個階段。更重要的是這些研究結果表明，病毒可能改變受感染細胞的大分子合成過程。
到1952 年底，兩項試驗對這個領域產生了重要影響。首先，赫爾希和蔡斯利用標記病毒蛋白(SO4）和核酸（PO4）跟蹤噬菌體對細菌的附著。他們能用攪拌機去除病毒的蛋白質衣殼，只保留與受感染細胞有聯系的DNA 。這使他們能夠證明這種DNA 具有再生大量新病毒所需的全部信息。赫爾希-蔡斯的試驗和沃森與克里克一年後闡述的新DNA 結構共同構成了分子生物學革命的奠基石。
病毒學領域的第二項試驗是1953年由懷亞特（G.R.Wyatt）和科恩（S.S.Cohen）進行的。他們在研究T-偶數噬菌體時發現一個新的鹼基，即5『羥甲基胞嘧啶（hydroxymethylcytosine）。這個新發現的鹼基似乎取代了細菌DNA 中的胞嘧啶（cytosine ）。這使科學家們開始對細菌和受噬菌體感染的細胞中DNA 的合成進行了長達10 年的研究。最關鍵的研究表明，病毒把遺傳信息引入受感染的細胞中。到1964 年，馬修斯（Mathews）等人的研究證明，未受感染的細胞中不存在5『羥甲基胞嘧啶，並且必須由病毒為之編碼。這些試驗提出了脫氧嘧啶（deoxypyrimidine）生物合成和DNA 復制方面的早期酶學概念，提供的明確的生物化學證據表明可以編碼一種新的信息並在受感染的細胞中表達。對這些噬菌體的詳細遺傳分析後確認了編碼這些噬菌體蛋白質的基因，並繪制了基因圖使概念更完整。實際上，對T-偶數噬菌體的rⅡ 和B 順反子（cistron ）的遺傳分析成為研究最充分的「遺傳精細結構」之一。利用噬菌體變異株和提取物體外復制病毒DNA ，對我們當代了解DNA 如何自我復製作出了重要貢獻。最後，通過對噬菌體裝配的詳細遺傳學分析，利用噬菌體突變株體外裝配的互補性闡明了有機體如何利用自我裝配的原理構建復雜結構。對噬菌體溶菌酶的遺傳和生物化學分析有助於闡述突變的分子性質，噬菌體突變（琥珀突變）提供了在分子水平研究第二位點抑制突變（second-site suppressor mutation）的明確方式 。DNA的環形排列、末尾冗餘（引起噬菌體雜合體）結構可以解釋T 偶數噬菌體的環形遺傳圖。
病毒和細胞蛋白質的合成在受噬菌體感染的細胞中發生明顯變化，這一點是在早期研究中使用十二烷基硫酸鈉一聚丙烯醯胺凝膠（sodium dodecyl sulfate (SDS)-polyacrylamide gels)而被戲劇性地發現，結果表明病毒蛋白質的合成有特定順序，分為早期蛋白質和晚期蛋白質。這種一過性的基本調節機制最終發現了調節RNA 聚合酶和授予基因特殊性的∑因子。幾乎每一個級別的基因調節（轉錄、RNA 穩定性、蛋白合成、蛋白處理）的研究均是通過對噬菌體感染性研究得出的原始數據揭示的。
雖然溶菌噬菌體（lytic phage）研究取得如此顯著的進展，但是仍然沒有人能清楚地解釋溶源性噬菌體（lysogenic phage）。這種局面在1949年發生了變化，當時，巴斯德研究所的安德烈· 勒沃夫（Andre Lwoff） 開始對Bacillus megaterium 及其溶源性噬菌體進行研究。通過使用一種顯微操縱器將單一細菌分割多達19 次，從未釋放出任何病毒。當從外部對溶源性細菌進行溶解時，也沒有發現病毒。但是經常出現一個細菌自發地發生溶解並釋放出許多病毒來的現象。紫外線能誘使這些病毒釋放是一項重要的發現，這種觀察可以概述一種病毒與其宿主之間的奇妙關系。到1954 年，巴斯德研究所的雅各布( Jacob）和沃爾曼（Wollman )得出重要的研究結果，即一種溶源性菌株（Hfr ，λ）與非溶源性受體在結合之後的遺傳雜交（genetic cross ）導致病毒的誘發。他們把這個過程稱為合子誘導（zygotic inction ）。事實上溶源性噬菌體或稱原噬菌體（prophage）在其宿主大腸桿菌的染色體中的位置，可在遺傳雜交之後用標準的中斷交尾實驗繪圖。這是在概念上了解溶源性病毒的最關鍵試驗之一，理由如下：( a ）病毒的行為就像一種細菌的染色體上的細菌基因一樣；( b ）它表明病毒遺傳物質由於負面的調節而在病毒中保持靜止的試驗結果之一。當染色體從溶源性供體細菌傳遞到非溶源性受體宿主時，該病毒遺傳物質丟失；( c ）這有助於解釋雅各布和沃爾曼早在1954 年就認識到的酶合成以及噬菌體生成的誘導是同一現象的表現」。這些試驗為操縱子模型（operon model ）和協同基因調控（coordinate gene regulation）的性質奠定了基礎。
雖然在1953 年闡述了DNA 的結構 , 1954 年描述了合子誘導，但是溶源現象中細菌染色體與病毒染色體之間的關系仍被稱為附著部位（attachment site ) ，當時也只能從這些角度考慮。後來，坎貝爾(Campbell)根據噬菌體標記的順序在整合狀態下不同於復制或生長狀態這一事實，提出DNA 與細菌染色體進行λ整合的模型，至此，病毒與其宿主之間的真正密切關系才得到認識。這導致分離出λ噬菌體的負調節基因或稱抑制基因，這是對溶原菌免疫特性的清楚了解，也是對基因如何進行協同調節的早期範例之一。對λ噬菌體生命周期的遺傳分析是微生物遺傳學領域的重大學術探險。它值得所有分子病毒學和生物學學者進行詳細的研究。
諸如鼠傷寒沙門氏菌(Salmonella typhimurium)P22 這樣的溶源性噬菌體是一般性轉導（transction ) 的第一個例證，而λ噬菌體是特殊轉導的第一個例證。病毒可能攜帶細胞基因，並把這樣的基因從一個細胞轉移到另一個細胞，這不僅提供了精確遺傳繪圖的一種方法，而且也是病毒學中的一個新概念。隨著細菌的遺傳因素被更詳細地研究，可以清楚地看出，從溶源性噬菌體研究發展到附加體( episome）、轉座子（transposon）、反轉錄轉座子（retrotranspon ）、插入元件（insertion element ）、逆轉錄病毒（retrovirus）、嗜肝DNA 病毒（hepadnovirus ）、類病毒（viroid ）、擬病毒（virusoid ，又稱類病毒viroid-like指一類包裹在植物病毒顆粒中的病毒，譯者注），以及朊病毒（prion ）研究，這一切使得遺傳信息在病毒與其宿主之間的定義和分類的關系開始變得模糊不清。
從噬菌體研究中得出的遺傳和生化概念使病毒學的進一步發展成為可能。溶菌和溶源性噬菌體研究的經驗和教訓常常隨著對動物病毒的研究而被人們重新學習和修改。

Ⅶ 噬菌體是被誰發現的

1915年，英國微生物學家特沃特在固體培養基上培養著一批細菌，在細菌生長的過程中，他一直觀察著細菌的生長情形，結果他意外地發現到他的細菌有些異常現象：即在細菌的菌落上有些部分慢慢地形成一種透明的膠體狀。

特沃特是一位喜歡追根突底的人，他開始去追究為什麼有些細菌會變成透明的膠體，首先他檢查那些形成透明膠體的部分，發現那裡面的細菌看不到了，接著他粘了一小部分的膠體東西放到生長正常的細菌群落上，不久之後，發現與膠體接觸到的細菌也形成一種透明的膠體狀，經過一再的重復實驗之後，他認為在那膠體中一定有某一種因子存在。

繼特沃特的發現之後，法國醫官埃雷爾於1917年也發表了一篇類似的實驗報告；在他的報告中他認為有一種光學顯微鏡所看不到的微生物存在著，這種生物可以寄生在細菌體內，最後將整個細菌破壞掉。埃雷爾把細菌培養在液體的培養液中，等到細菌增殖到渾濁狀時，加入他所認為的微小生物，則數小時之後，細菌培養液就變成透明的澄清液，他將這種液體用Procclin過濾(Procelin是由陶土燒成的，有極微小的孔隙，普通的細菌濾不過去，但是比錫金微小的粒子可以被濾過去)，然後，將濾過液滴到生長於固體培養基的細菌群落上，則在細菌群落上出現了與特沃特所看到的相同現象。埃雷爾當時很肯定地認為那種能夠使細菌分解掉的因子是一種微生物而不是化學物質。埃雷爾雖然言中了，但在當時他並沒有充足的實驗證明，所以在他的文章發表之後，有不少人對他的看法加以反駁，因此，對於那種因子究竟是生物因子或是化學因子的爭論一直繼續了一二十年，等到電子顯微鏡發明之後，可以說才得到最後的答案。

Ⅷ 噬菌體長得很機械，它是不是外星文明的產物

噬菌體雖然長得很像外星生物，但實際上它是一種感染細菌的病毒，其特點為專以細菌為宿主。它的外表都是富含遺傳物質的蛋白質外殼，尾部的尾巴可以幫助他們把遺傳物質射入到宿主體內。噬菌體作為細菌的剋星，對於人類來說有著很高的醫用價值。本文就來講一下，噬菌體的發展和意義。

總結

噬菌體本質上是一種以細菌為宿主的病毒，早些年已經被用來治療疾病。後來因為抗生素的發展，關於噬菌體的研究進入到了停滯階段，當有一天抗生素逐漸失效，或者人們攻克噬菌體的關鍵技術後，它必將成為一種有效的治療手段。

Ⅸ 我想問下亞瑟安德魯提到的噬菌體是有害的細菌還是有益的細菌

你是說美國亞瑟安德魯醫學公司的「腹樂菲」的產品嗎？
它是以幾種特定的噬菌體進行配合，生產的復合噬菌體制劑。臨床試驗證明，宙種制劑可迅速緩解慢性腸炎、慢性結腸炎、腸易激綜合征、慢性腹瀉、慢性便秘等腸道症狀，是一種比體外補充益生菌更高效的改善腸道健康的方法。
噬菌體既不是有害的細菌，也不是有益的細菌。它根本就不是細菌。
噬菌體是病毒的一類。病毒是目前已經發現的最小的生物，它沒有細胞結構，「身體」只是一團蛋白質，包裹著中間的遺傳物質，所以它是非細胞生物。病毒只能侵入並感染其他生物的細胞，利用細胞內的營養物質進行自我復制，實現大量繁殖的特殊類型的生物。在病毒實現繁殖的同時，被它們感染的細胞也就死亡了。而且病毒的侵入和寄生有非常強的專一性，一種病毒只能侵入一種或一類細胞，對其他細胞無用。如肝炎病毒只能侵入肝臟細胞，感冒病毒只能侵入上呼吸道細胞。
如果病毒沒有遇到能夠感染的細胞，它就不會表現出生命形式，就像一個大分子一樣，在空氣中、在水中、在土壤中長期存在。
而噬菌體就是專門侵入感染細菌，是專門在細菌細胞內寄生的一類病毒，所以也叫「細菌病毒」。噬菌體只能感染細菌，對其他動物、植物等統統無用。而且一種噬菌體只能感染一種細菌，對別的細菌也無用。
動物腸道內通常生長有許多種類的細菌等微生物，是腸道中的正常寄生菌。腸道疾病通常由腸道微生物種群異常生長或失衡引起的。把能夠感染腸道有害細菌的噬菌體培養出來，按照一定的配方配合在一起，製成制劑，口服下去，讓它們有針對性地感染有害細菌，將有害菌的營養物質和繁殖空間提供給有益菌，恢復腸道正常的微生物平衡，對腸道健康無疑是有益的。
噬菌體療法作為抗擊抗葯性細菌的潛在工具，比抗生素更穩定也更高效，這個觀點還是非常可觀的。不過對這種療法還是謹慎些為好。