力如太在法國多少錢

Ⅰ 急急！！力如太太貴，請問國產利魯唑多少錢一盒

不要費事了，沒有什麼用的，治不了運動神經元病。

Ⅱ 漸凍症可以治好嗎

「漸凍症」是一組運動神經元疾病（Motor Neuron Disease，簡稱M．N．D．）、盧伽雷氏症的俗稱，主要類型是肌萎縮性脊髓側索硬化症（Amyotrophic Lateral Sclerosis，簡稱A．L．S．）(也就是運動神經細胞萎縮症) , 因為特徵性表現是肌肉逐漸萎縮和無力，身體如同被逐漸凍住一樣，故俗稱「漸凍症」。由於目前沒有特效葯，而與癌症、艾滋病等疾病並列為世界五大頑症。 致病原因1、遺傳因素：5%－10%的患者有遺傳性，稱為家族性肌萎縮性側索硬化(familialamyotrophic lateral sclerosis,FALS),成年型屬常染色體顯性遺傳，青年型為常染色體顯性或隱性遺傳，臨床上與散發病例難以區別。目前基因研究已確定常染色體顯性遺傳型與銅/鋅超氧化物歧化酶(SODL)基因突變有關，突變基因定位於21號染色體長臂(21q22.1-22.2),常染色體隱性遺傳型突變基因定位於2q33-q35,但這些基因突變患者僅佔FALS的20%，其他ALS基因尚待確定。
2、散發性病例的病因及發病機制不清，尚未發現確切的環境危險因素，可能與下列因素有關
（1）中毒因素：興奮毒性神經遞質如谷氨酸鹽可能在ALS發病中參與神經元死亡，可能由於星形膠質細胞谷氨酸鹽轉運體運輸的谷氨酸鹽攝取減少所致。研究發現，一些患者轉運功能喪失是由於運動皮質內轉運體mRNA轉錄副本異常連接所致。對這種興奮毒性，SODl酶是細胞防衛體系之一，可解毒自由基超氧化物陰離子。家族性病例由於SODl突變可能導致谷氨酸鹽興奮毒性和ALS發生。此外，植物毒素如木薯中毒，微量元素缺乏或堆積，攝入過多的鋁、錳、銅、硅等元素，以及神經營養因子減少等均可能與致病作用有關。
（2）免疫因素：盡管MND患者血清曾檢出多種抗體和免疫復合物，如抗甲狀腺原抗體、GMl抗體和L－型鈣通道蛋白抗體等，但尚無證據表明這些抗體可選擇性以運動神經元為靶細胞。目前認為，MND不屬於神經系統自身免疫病。
(3) 病毒感染：由於MND和急性脊髓灰質炎均侵犯脊髓前角運動神經元，且少數脊髓灰質炎患者後來發生MND，故有人推測MND與脊髓灰質炎或脊髓灰質炎樣病毒慢性感染有關。但ALS患者CSF、血清及神經組織均未發現病毒或相關抗原及抗體。 [編輯本段]病理鏡下可見脊髓前角細胞、腦干後組運動神經核及大腦皮質運動區錐體細胞變性、數目減少；頸髓前角細胞變性最顯著，是早期最常受累的部位。受累運動神經元可見深染固縮，胞漿內脂褐質沉積，並有星形膠質細胞增生。脊髓前根和腦干運動神經軸突發生變性和繼發性脫髓鞘，導致去神經支配和肌纖維萎縮。失神經支配肌肉可通過遠端運動神經末稍側支芽生恢復神經支配。皮質運動神經元丟失導致皮質脊髓束和皮質延髓束變細。本病的顯著特徵是運動神經元選擇性死亡，舌下、舌咽、迷走和副神經等最常受累，眼外肌運動核和骶髓支配膀胱、直腸括約肌的副交感神經元一般不受累。臨床表現肌萎縮性側索硬化（amyotrophic lateral sclerosis,ALS）是MND最常見的類型，脊髓前角細胞、腦干後組運動神經核及錐體束受累，無論最初累及上或下運動神經元，最後均表現肢體和延髓上、下運動神經元損害並存。(1)多在40歲以後發病，男性多於女性；首發症狀常為手指運動不靈和力弱，隨後大、小魚際肌和蚓狀肌等手部小肌肉萎縮，漸向前臂、上臂及肩胛帶肌發展，萎縮肌群出現粗大肌束顫動；伸肌無力較屈肌顯著，頸膨大前角細胞嚴重受損，上肢腱反射減低或消失，雙上肢同時或先後相隔數月出現；與此同時或以後出現下肢痙攣性癱瘓、剪刀步態、肌張力增高、腱反射亢進和Babinski征等，少數病例從下肢起病，漸延及雙上肢；(2)延髓麻痹通常晚期出現，即使腦干功能嚴重障礙，眼外肌也不受影響，不累及括約肌；(3)可有主觀感覺異常如麻木、疼痛等，但即使疾病晚期也無客觀感覺障礙；(4)病程持續進展，最終因呼吸肌麻痹或並發呼吸道感染死亡；本病生存期短者數月，長者10餘年，平均3－5年。
具體預防不清楚新的發現由德國、美國和加拿大專家組成的研究小組在2006年發現了導致發生被稱為當今五大絕症之一的「漸凍症」的蛋白質。這一成果已在最新一期的美國《科學》雜志上公布。
「漸凍症」的醫學名稱叫做肌萎縮側索硬化症，是運動神經元病的一種。「漸凍症」患者多在４０歲後發病，全身肌肉漸漸萎縮，吞咽和呼吸困難，逐漸喪失生活自理能力。
慕尼黑路德維希－馬克西利安斯大學的專家曼努埃拉·諾伊曼等人在研究中發現，病人的大腦中堆積著蛋白質ｔｄｐ－４３，這種蛋白質能導致神經細胞衰竭，從而引發疾病。研究人員希望這一發現有助於開發針對「漸凍症」的療法。
「漸凍症」患者被稱為清醒的「植物人」，世界衛生組織將其與癌症和艾滋病等並稱為五大絕症。「漸凍症」患者通常存活２年至５年，最終因呼吸衰竭而死，目前尚無根治方法。

Ⅲ 肌肉萎縮是否就是肌萎縮側索硬化不要盲目相信不科學的治療

廣告內容是這樣的：有一位女青年，23歲，半年前不知什麼原因逐漸出現右下肢無力，並肌肉萎縮，由兩位親屬攙扶來就診。檢查右側大腿肌肉最大周長較左側減少10cm。肌電圖檢查報告神經原性損害，診斷為肌萎縮側索硬化症。大夫給予×××及××膠囊口服，每次5粒，每日3次。1個月後患者復診時已能自行上下樓梯，不用人攙扶，查其左、右下肢肌肉豐滿，兩側對稱，患者病情基本痊癒，為求鞏固療效，繼服1個月，隨訪至今無復發，患者已結婚生子，兒子體健。我為他分析了情況：①右下肢無力伴肌肉萎縮，肌電圖檢查示神經原性損害，該患者是否就能確診肌萎縮性側索硬化值得懷疑；②兩個月的治療就治癒了肌萎縮性側索硬化，太神了。果真如此有效，此葯研製者得諾貝爾獎都不為過。肌肉萎縮分為三大類肌肉萎縮是否就是肌萎縮側索硬化？要解釋這一疑問首先要明確，肌肉萎縮只是一種臨床症狀，可由多種疾病引起，它本身不是一個獨立的病。肌肉萎縮可分為神經原性、肌原性、廢用性肌肉萎縮等三大類。神經原性肌肉萎縮主要指脊髓前角細胞和周圍神經病變（如小兒麻痹，外傷等）引起。肌原性肌萎縮是指肌肉本身病變引起的（肌炎、肌營養不良等）。廢用性肌肉萎縮可由全身消耗性疾病（如癌症）或腦部病變（如中風後）引起。以上三種肌肉萎縮只有神經原性肌肉萎縮可考慮肌萎縮側索硬化症，而唯有脊髓前角細胞病變引起的神經原性肌肉萎縮才可能是肌萎縮側索硬化。多灶性運動神經病正規治療預後好澳大利亞悉尼大學神經科主任普拉德教授數年前講了一個病例，他的一個肌肉萎縮患者被診斷為肌萎縮側索硬化症，他告知患者該病沒法治癒、活不過5年，讓他好好享受生活。但患者5年後又來看病，普拉德醫生根據當時國際的研究進展，做了細致的肌電圖檢查及抗神經抗體測定，該患者被重新診斷為一種少見的周圍神經病---多灶性運動神經病，免疫治療對該病有效，經過治療臨床表現明顯好轉。這個病例告訴我們，不是所有的神經原性肌萎縮都是肌萎縮側索硬化症。我院篩查出的十餘例多灶性運動神經病正規治療後預後都很好。上肢遠端肌萎縮症是良性疾病另有一種病叫青年上肢遠端肌萎縮症，該病多為青年期發病,男性多見,無明顯原因就出現手肌萎縮及無力,但在發病後3-4年停止發展。肌電圖檢查也為神經源性損傷，但僅上肢異常，雙下肢的肌電圖大多正常，這和四肢肌電圖都有神經源性損傷的肌萎縮側索硬化症不同，是良性疾病，無須特殊治療。葯物治療、呼吸及營養支持治療可延長患者生命另一位外地患者在求診信中對我講：他最近雙手感覺無力，手掌內與大拇指相連的那塊凸起的肌肉有明顯萎縮，當地醫生說得了「肌萎縮側索硬化症」，還說建議他用一種叫「異構蛇毒素」的葯物，因當地無法找到此葯，當地醫生說這病很難治療了，真的是這樣的嗎？他向我咨詢。這里姑且不談診斷是否成立，但80年代國外已做過臨床試驗，確定異構蛇毒素對該病無治療作用。另外有人還用東莨菪鹼治療稱可改善微循環等，臨床試驗也證明無助於延長患者生命，但東莨菪鹼皮膚塗擦對減少流口水有幫助。促甲狀腺釋放激素也一度引起廣泛關注，據認為外源性促甲狀腺釋放激素對受損運動神經元有神經營養作用，但對照試驗證明它對生存及患者生活質量無作用。目前唯一通過美國食品與葯品管理局認定確實對肌萎縮側索硬化有效的葯物是法國生產的谷氨酸抑制劑-力如太，它可阻斷谷氨酸能神經傳遞，通過突觸前抑制谷氨酸釋放和突觸後干擾興奮性氨基酸的效能。北京、上海及廣州的一些大醫院均可以買到，但價格較貴。力如太在台灣已列入醫療保險目錄，希望國內不久也可進入醫療保險目錄。另外國外正在驗證肌酸、輔酶Q10、頭孢類抗菌素及基因治療的作用，研究結果有望很快揭示。除葯物治療外，對肌萎縮側索硬化患者還要注意呼吸及營養支持治療，國內外大量研究表明，充分的營養可以延長患者的生命及提高生活質量。

Ⅳ 印度有沒有生產力如太或利魯唑

你好，印度沒有生產力如太和利魯唑片的，目前國內進口的只有法國的賽諾菲，國產的有好幾個廠家生產，海南萬特的利魯唑片，山東魯南的協一力。希望可以幫助到你！得了這個病和痛苦，希望病人家屬可以保持一個樂觀的心態！堅強去面對！

Ⅳ 願天下所有父母健康快樂！！！

肌萎縮側索硬化症是累及上運動神經元（大腦、腦干、脊髓），又影響到下運動神經元（顱神經核、脊髓前角細胞）及其支配的軀干、四肢和頭面部肌肉的一種慢性進行性變性疾病。臨床上常表現為上、下運動神經元合並受損的混合性癱瘓。

1.40歲以上的中老年多發,男女之比約3:2,緩慢起病,進行性發展。

2.以上肢周圍性癱瘓，下肢中樞性癱瘓，上下運動神經元混合性損害的症狀並存為特點。

3.球麻痹症狀，後組顱神經受損則出現構音不清、吞咽困難，飲水嗆咳等。

4.多無感覺障礙。

一、病史及症狀：

1.40歲以上的中老年多發,男女之比約3:2,緩慢起病,進行性發展。

2.以上肢周圍性癱瘓，下肢中樞性癱瘓，上下運動神經元混合性損害的症狀並存為特點。

3.球麻痹症狀，後組顱神經受損則出現構音不清、吞咽困難，飲水嗆咳等。

4.多無感覺障礙
肌肉萎縮分為三大類

肌肉萎縮是否就是肌萎縮側索硬化？要解釋這一疑問首先要明確，肌肉萎縮只是一種臨床症狀，可由多種疾病引起，它本身不是一個獨立的病。肌肉萎縮可分為神經原性、肌原性、廢用性肌肉萎縮等三大類。神經原性肌肉萎縮主要指脊髓前角細胞和周圍神經病變（如小兒麻痹，外傷等）引起。肌原性肌萎縮是指肌肉本身病變引起的（肌炎、肌營養不良等）。廢用性肌肉萎縮可由全身消耗性疾病（如癌症）或腦部病變（如中風後）引起。以上三種肌肉萎縮只有神經原性肌肉萎縮可考慮肌萎縮側索硬化症，而唯有脊髓前角細胞病變引起的神經原性肌肉萎縮才可能是肌萎縮側索硬化。

多灶性運動神經病正規治療預後好

澳大利亞悉尼大學神經科主任普拉德教授數年前講了一個病例，他的一個肌肉萎縮患者被診斷為肌萎縮側索硬化症，他告知患者該病沒法治癒、活不過5年，讓他好好享受生活。但患者5年後又來看病，普拉德醫生根據當時國際的研究進展，做了細致的肌電圖檢查及抗神經抗體測定，該患者被重新診斷為一種少見的周圍神經病---多灶性運動神經病，免疫治療對該病有效，經過治療臨床表現明顯好轉。這個病例告訴我們，不是所有的神經原性肌萎縮都是肌萎縮側索硬化症。我院篩查出的十餘例多灶性運動神經病正規治療後預後都很好。

上肢遠端肌萎縮症是良性疾病

另有一種病叫青年上肢遠端肌萎縮症，該病多為青年期發病,男性多見,無明顯原因就出現手肌萎縮及無力,但在發病後3-4年停止發展。肌電圖檢查也為神經源性損傷，但僅上肢異常，雙下肢的肌電圖大多正常，這和四肢肌電圖都有神經源性損傷的肌萎縮側索硬化症不同，是良性疾病，無須特殊治療。

葯物治療、呼吸及營養支持治療可延長患者生命

另一位外地患者在求診信中對我講：他最近雙手感覺無力，手掌內與大拇指相連的那塊凸起的肌肉有明顯萎縮，當地醫生說得了「肌萎縮側索硬化症」，還說建議他用一種叫「異構蛇毒素」的葯物，因當地無法找到此葯，當地醫生說這病很難治療了，真的是這樣的嗎？他向我咨詢。

這里姑且不談診斷是否成立，但80年代國外已做過臨床試驗，確定異構蛇毒素對該病無治療作用。另外有人還用東莨菪鹼治療稱可改善微循環等，臨床試驗也證明無助於延長患者生命，但東莨菪鹼皮膚塗擦對減少流口水有幫助。促甲狀腺釋放激素也一度引起廣泛關注，據認為外源性促甲狀腺釋放激素對受損運動神經元有神經營養作用，但對照試驗證明它對生存及患者生活質量無作用。目前唯一通過美國食品與葯品管理局認定確實對肌萎縮側索硬化有效的葯物是法國生產的谷氨酸抑制劑-力如太，它可阻斷谷氨酸能神經傳遞，通過突觸前抑制谷氨酸釋放和突觸後干擾興奮性氨基酸的效能。北京、上海及廣州的一些大醫院均可以買到，但價格較貴。力如太在台灣已列入醫療保險目錄，希望國內不久也可進入醫療保險目錄。另外國外正在驗證肌酸、輔酶Q10、頭孢類抗菌素及基因治療的作用，研究結果有望很快揭示。

除葯物治療外，對肌萎縮側索硬化患者還要注意呼吸及營養支持治療，國內外大量研究表明，充分的營養可以延長患者的生命及提高生活質量。由於此類患者最終大都因為呼吸衰竭死亡，循證醫學研究證明在適當時機使用無創正壓呼吸機也是延長患者有效生存時間的一個重要手段。

Ⅵ 力如太作用如何知道的請回答一下

【商品名】力如太
【通用名】利魯唑片
【英文名】：riluzole tablets
【主要成份】：本品主要成份為利魯唑，，其化學名稱為:2-氨基-6-三氟甲氧基苯並噻唑。
【分子式】C8H5F3N2OS
【分子量】234.2
【性狀】本品為白色或類白色片。
【規格】50毫克*56片/盒
【批准文號】國葯准字J20100164
【原注冊證號】H20100080
【生產廠家】法國安萬特製葯公司
【分包裝企業】賽諾菲安萬特(北京)制葯有限公司
編輯本段適應症
本品適用於肌萎縮性側索硬化症的治療，延長生命或機械換氣時間。但不適用於其他形式的運動神經元疾病。
編輯本段用法用量
口服，一次一片（50mg），一日2次。增加每日給葯劑量不會增加葯效，但增加不良反應。如漏服一次，按原計劃服用下1片。
應在餐前1小時或餐後2小時服葯，以降低食物對利魯唑生物利用度的影響。
參考資料：網路。

Ⅶ 力如太在吉林醫保范圍嗎

力如太在吉林醫保范圍。力如太利魯唑片於2017年就被納入醫保乙類葯物目錄之中，當前患者在國內醫院購葯時便可享受到醫保報銷所帶來的實惠，力如太利魯唑片是一種用於治療肌萎縮性側索硬化症ALS的葯物，力如太利魯唑片能夠抑制興奮性氨基酸的釋放，從而能夠起到保護神經元的作用。

醫保報銷范圍

報銷是只限於在指定醫院因疾病和部分意外所造成的住院以上的醫療費用，正常情況下，實際報銷比例在百分之20至百分之60不等，自費葯是不予報銷的、乙類葯品報銷百分之80的，床位費有限額，按規定的一些檢查費和診療費也不能報銷。

醫保卡的報銷額度是當地社平工資的4倍，1年內的累計值。醫保卡里的錢可用於指定葯店買葯和支付門急診費用，但不屬於報銷范疇，因為醫保卡里的錢就是醫保個人帳戶的錢。

大病保險報銷，參保人員患大病後，在市醫保定點醫療機構發生的、符合本市醫保規定的個人自負部分，納入居民大病保險支付范圍，由大病保險資金報銷百分之50。