『壹』 有沒有治療瘧疾的葯物
控制發作 磷酸氯喹（Chloropuine phosphate）簡稱氯喹，每片0.25g（基質0.15g）。第一天4片，6小時後再服2片，第2、3天每天2片，共計10片。治療間日瘧及三日瘧第1天4片已足；治療半免疫者單劑4片即可。該葯吸收快且安全，服後1～2小時血濃度即達高峰；半衰期120小時；療程短；毒性較小，是目前控制發作的首選葯。部分患者服後有頭暈、惡心。過量可引起心臟房室傳導阻滯、心率紊亂、血壓下降。禁忌不稀釋靜注及兒童肌肉注射。尿的酸化可促進其排泄。嚴重中毒呈阿斯綜合征者，採用大劑量阿托品搶救或用起搏器。值得注意的是惡性瘧疾的瘧原蟲有的對該葯已產生抗性。 鹽酸氨酚喹啉（Amodiaquine dihydrochlorim）作用與氯喹相似。每片0.25g（基質0.2g），第1天3片，第2、3天各2片。 哌喹(Piperaquine)及磷酸哌喹(Piperaquine phosphate)本品作用類似氯喹，半衰期9天，為長效抗瘧葯。哌喹每片含基質0.3g，磷酸哌喹每片0.25g（基質0.15g），口服首劑基質0.6g，8～12小時後再服0.3g（惡性瘧0.6g）。哌喹須經胃酸作用成鹽酸鹽後才易吸收。磷酸哌喹吸收快，味苦。耐氯喹的蟲株對本品仍敏感。 羥基哌基（Hydroxypiperaquine）及磷酸羥基哌喹(Hydroxypiperaquine phosphate)與哌喹類同，但吸收較快，半衰期2-3天。三天療法惡性瘧各服基質0.6、0.6、0.3g；良性瘧疾各服0.6、0.3、0.3g。較哌喹類更適用。 硫酸奎寧（Quinine sulfate） 本品系金雞鈉樹皮中的一種生物鹼。抗瘧作用與氯喹大致相同，除較迅速殺滅紅內期原蟲外，還有退熱作用。但該葯半衰期短（10小時），味苦；對中樞有抑製作用，表現為頭昏，耳嗚和精神不振；對心臟有全面抑製作用，靜注可出現血壓下降；對子宮能增加其收縮力，可引起流產；因此該葯僅用於抗氯喹的惡性瘧疾及重症病例的搶救。片劑每片0.3或0.12g，口服第1～2天0.45～0.6g，每天3次，第3～7天0.3～0.6g，每天2次。二鹽酸奎寧僅在凶險瘧疾時考慮使用。***鹽酸甲氟喹（Meflquine hydroclorim）適用於治療各型瘧疾及有抗性的病例。一次頓服4～6片（1～1.5g）。 硝喹(Nitro quinum，CI679) 本品對各種瘧疾及抗氯喹蟲株均有效。每片基質12.5mg，常與氨苯碸復方，各含12.5mg。口服每天4片，連服3天；3歲以下服1/4片。72小時方能控制症狀，故作用較慢。 青蒿素 該葯作用於原蟲膜系結構，損害核膜、線粒體外膜等而起抗瘧作用。其吸收特快，很適用於凶險瘧疾的搶救。總劑量2.5g，首次1.0g，6小時後0.5g，第2、3日各0.5g。因排泄迅速，故易復發。蒿甲醚，肌注首劑0.2g，第2～4日各0.1g。 其它新葯 磷酸咯啶(Pyracrine phosphate)每片0.1g，首劑3片，以後2片，每日兩次，療程2日。磷酸咯萘啶(Pyronaridine phosphas)療程2日，各服基質0.8、0.4g。間氮丫啶(Azacrine)療程3日，各服0.6、0.3、0.3g。半免疫者可服單劑0.6g。
關鍵是看醫生。這病還是醫院解決比較好
『貳』 治療瘧疾用什麼葯
口服的：科泰新。科泰復、青蒿琥酯片
針劑：蒿甲醚 青蒿琥酯
『叄』 抗瘧疾葯物的分類和代表葯
1．控制症狀的抗瘧葯：氯喹、奎寧、青蒿素等 2．控制復發和傳播的抗瘧葯，伯氨喹等. 3．病因性預防的抗瘧葯，乙胺嘧啶等
『肆』 得了瘧疾吃什麼葯
瘧疾有很多種，間日瘧、惡性瘧、三日瘧和卵形瘧，不同類型瘧疾的用葯是不一樣的。
在我國常見的為間日瘧，在海南、雲南邊境地區存在惡性瘧
間日瘧治療採用氯伯喹八日療法(葯品免費）
惡性瘧一般採用以青蒿素類葯物為基礎的聯合用葯ACT
請及時主動與當地疾病預防控制中心聯系
【專業答復】
『伍』 40年前有一種病一會兒熱一會兒冷，說是「發葯子」，國家免費治，到底是什麼病
你好，是瘧疾
瘧疾．俗稱打擺子
瘧原蟲寄生於人體所引起的傳染病。經瘧蚊叮咬或輸入帶瘧原蟲者的血液而感染。不同的瘧原蟲分別引起間日瘧、三日瘧、惡性瘧及卵圓瘧。本病主要表現為周期性規律發作，全身發冷、發熱、多汗，長期多次發作後，可引起貧血和脾腫大。
瘧疾是由瘧原蟲引起的寄生蟲病，於夏秋季發病較多。在熱帶及亞熱帶地區一年四季都可以發病，並且容易流行。
典型的瘧疾多呈周期性發作，表現為間歇性寒熱發作。一般在發作時先有明顯的寒戰，全身發抖，面色蒼白，口唇發紺，寒戰持續約10分鍾至2小時，接著體溫迅速上升，常達40℃或更高，面色潮紅，皮膚乾熱，煩躁不安，高熱持續約2～6小時後，全身大汗淋漓，大汗後體溫降至正常或正常以下。經過一段間歇期後，又開始重復上述間歇性定時寒戰、高熱發作。
嬰幼兒瘧疾發熱多不規則，可表現為持續高熱或體溫忽高忽低，在發熱前可以沒有寒戰表現，或僅有四肢發涼、面色蒼白等症狀。嬰幼兒瘧疾高熱時往往容易發生驚厥。
治療瘧疾應採用抗瘧原蟲葯物，如氯喹、奎寧、青蒿素等。
瘧疾仍然是當今人類的最大殺手之一。「瘧疾」一詞在拉丁語中的含義是「壞的空氣」，甚至古羅馬人就意識到應避開某些沼澤地區的瘴氣。但是，瘧疾並不是由帶病菌的空氣、而是由不流動的水中所繁殖的蚊子造成的，正如羅納德·羅斯在1892年懷疑的那樣。
在瘧疾患者休內發現了一種大小如紅細胞的寄生蟲。它是如何侵入人體的？羅斯設法 追蹤這種寄生蟲的生活史。它先存在於蚊子的胃內。在那兒繁殖後，這的幼蟲侵入蚊子的唾液腺內。當蚊子叮人時，唾液中的寄生蟲隨之進入人體的血液中。幾周之後，被感染的人就會出現瘧疾特有的發熱和寒戰而病倒。這種發熱呈一過性，並且反復發作。
羅斯的研究並沒有治癒瘧疾。一旦找到瘧疾的病因，人們就能夠設法消滅在沼澤里繁殖的蚊子。
只有雌性蚊子才叮人吸血，用來使這的卵健全成長。所以，只有雌性蚊子才會傳播瘧疾。
瘧疾現在幾乎已經在城市和城鎮內絕跡的，但仍然流行於許多農村地區，特別是非洲，拉丁美洲和東南亞地區的農村。
奎寧是最古老的治療瘧疾的葯物。作為唯一有效的葯物，它一直使用了300年。預防仍然是對付瘧疾最好武器。如今在瘧疾流行的地區旅遊，當有蚊子出沒時，人們應該服用抗瘧葯，並使驅蚊劑來避免蚊子的叮咬。
瘧疾（malaria）又名打擺子，是由瘧原蟲經按蚊叮咬傳播的污染病。臨床上以周期性定時性發作的寒戰、高熱、出汗退熱，以及貧血和脾大為特點。因原蟲株、感染程度、免疫狀況和機體反應性等差異，臨床症狀和發作規律表現不一。
瘧疾是一很古老的疾病，遠在公元2000年前《黃帝內經·素問》中即有《瘧論篇》和《刺論篇》等專篇論述瘧疾的病因、症狀和療法，並從發作規律上分為「日作」、「間日作」與「三日作」。然而，直到1880年法國人Laveran在瘧疾病人血清中發現瘧原蟲；1897年英國人Ross發現蚊蟲與傳播瘧疾的關系，它的真正病因才弄清楚。
瘧疾廣泛流行於世界各地，據世界衛生組織統計，目前仍有92個國家和地區處於高度和中度流行，每年發病人數為1.5億，死於瘧疾者愈200萬人。我國解放前瘧疾連年流行，尤其南方，由於流行猖獗，病死率很高。解放後，全國建立了瘧疾防治機構，廣泛開展了瘧疾的防治和科研工作，瘧疾的發病率已顯著下降。
『陸』 治療瘧疾常用的葯物有哪些
抗瘧葯品種較多，主要分為以下幾類：
1、青蒿素及其衍生物，該類葯物通過作用於原蟲膜系結構，損害核膜、線粒體外膜等而起抗瘧作用。用青蒿素治療瘧疾，已在世界范圍內被廣泛應用。
2、喹啉衍生物，
（1）氯喹該葯物是目前非耐葯瘧疾的首選葯物，對各種瘧原蟲的裂殖體有殺滅作用，可迅速控制症狀。
（2）奎寧對各種瘧原蟲的滋養體有殺滅作用，能控制臨床症狀。
（3）甲氟喹對間日瘧、惡性瘧有效，殺蟲徹底，作用持久，但控制症狀慢，可與蒿甲醚配伍使用。
（4）伯氨喹是目前唯一可供使用的預防復發和傳播的葯物。主要對間日瘧繼發性紅細胞外期和各種瘧原蟲的配子體有較強的殺滅作用，是根治間日瘧和控制瘧疾傳播的最有效的葯物。
3、抗葉酸類葯物，如乙胺嘧啶，通過抑制瘧原蟲的葉酸合成酶類而起作用。對惡性瘧和間日瘧有抑製作用，是病因性預防的首選葯。
『柒』 瘧疾是什麼病啊
瘧疾是由瘧原蟲寄生在人體血液內所引起的傳染病。通過蚊子叮咬吸血時傳播，多見於夏秋季節。
瘧疾可分為間日瘧、三日瘧和惡性瘧。病人大多數發冷發抖，繼而出現高熱、面色潮紅、頭痛、口渴、全身酸痛。接著就是全身大汗、體溫很快降至正常。如此症狀可反復周期性發作。間日瘧隔天發一次，三日瘧隔二天發一次；惡性瘧發作不規則。嚴重者可有劇烈頭痛、精神錯亂、抽搐、昏迷、大小便失禁等症狀。
治療瘧疾的葯物有氯喹、奎寧、阿的平、環氯胍及伯氨喹啉等，以氯喹與伯氨喹啉聯合應用最為理想。也可用中葯（常山）和針刺治療。
http://www.npcdpc.com/ReadNews.asp?NewsID=310
『捌』 你好，請問瘧疾的首要治療葯物是什麼
指導意見：
本病主要表現為周期性規律發作,全身發冷,發熱,多汗,長期多次發作後,可引起貧血和脾腫大.治療瘧疾應採用抗瘧原蟲葯物,如氯喹,奎寧,青蒿素等.磷酸氯喹（Chloropuine phosphate）簡稱氯喹,每片0.25g(基質0.15g).第一天4片,6小時後再服2片,第2,3天每天2片,共計10片.治療間日瘧及三日瘧第1天4片已足；治療半免疫者單劑4片即可.該葯吸收快且安全,服後1～2小時血濃度即達高峰；半衰期120小時；療程短；毒性較小,是目前控制發作的首選葯.部分患者服後有頭暈,惡心.青蒿素 該葯作用於原蟲膜系結構,損害核膜,線粒體外膜等而起抗瘧作用.其吸收特快,很適用於凶險瘧疾的搶救管理傳染源 及時發現瘧疾病人,並進行登記,管理和追蹤觀察.對現症者要盡快控制,並予根治；對帶蟲者進行休止期治療或抗復發治療.通常在春季或流行高峰前一個月進行.凡兩年內有瘧疾病史,血中查到瘧原蟲或脾大者均應進行治療,在發病率較高的疫區,可考慮對15歲以下兒童或全體居民進行治療
『玖』 瘧疾要用什麼葯
首先注意，不同瘧疾類型，治療方法是不同的。
瘧疾全世界目前有四大類；
國內最常見的有2種，間日瘧和惡性瘧
一般的間日瘧，病情較輕（冷熱汗歇），預後好，治療用氯伯喹八日療法
惡性瘧根據病情嚴重程度選擇青蒿素類葯物，治療不及時預後差，甚至危機生命。
請主動與當地疾病預防控制中心聯系
『拾』 "染了瘧疾病叫打___"
打擺子
瘧疾是由瘧原蟲引起的寄生蟲病，於夏秋季發病較多。在熱帶及亞熱帶地區一年四季都可以發病，並且容易流行。
典型的瘧疾多呈周期性發作，表現為間歇性寒熱發作。一般在發作時先有明顯的寒戰，全身發抖，面色蒼白，口唇發紺，寒戰持續約10分鍾至2小時，接著體溫迅速上升，常達40℃或更高，面色潮紅，皮膚乾熱，煩躁不安，高熱持續約2～6小時後，全身大汗淋漓，大汗後體溫降至正常或正常以下。經過一段間歇期後，又開始重復上述間歇性定時寒戰、高熱發作。
嬰幼兒瘧疾發熱多不規則，可表現為持續高熱或體溫忽高忽低，在發熱前可以沒有寒戰表現，或僅有四肢發涼、面色蒼白等症狀。嬰幼兒瘧疾高熱時往往容易發生驚厥。
治療瘧疾應採用抗瘧原蟲葯物，如氯喹、奎寧、青蒿素等。
圖：在這張用顯微鏡拍攝的照片的中央部位，我們可以看到瘧原蟲（紫色）。圓盤狀的是紅細胞。目前全世界每年約有2億人患瘧疾。
瘧疾仍然是當今人類的最大殺手之一。「瘧疾」一詞在拉丁語中的含義是「壞的空氣」，甚至古羅馬人就意識到應避開某些沼澤地區的瘴氣。但是，瘧疾並不是由帶病菌的空氣、而是由不流動的水中所繁殖的蚊子造成的，正如羅納德·羅斯在1892年懷疑的那樣。
在瘧疾患者休內發現了一種大小如紅細胞的寄生蟲。它是如何侵入人體的？羅斯設法 追蹤這種寄生蟲的生活史。它先存在於蚊子的胃內。在那兒繁殖後，這的幼蟲侵入蚊子的唾液腺內。當蚊子叮人時，唾液中的寄生蟲隨之進入人體的血液中。幾周之後，被感染的人就會出現瘧疾特有的發熱和寒戰而病倒。這種發熱呈一過性，並且反復發作。
羅斯的研究並沒有治癒瘧疾。一旦找到瘧疾的病因，人們就能夠設法消滅在沼澤里繁殖的蚊子。
只有雌性蚊子才叮人吸血，用來使這的卵健全成長。所以，只有雌性蚊子才會傳播瘧疾。
瘧疾現在幾乎已經在城市和城鎮內絕跡的，但仍然流行於許多農村地區，特別是非洲，拉丁美洲和東南亞地區的農村。
奎寧是最古老的治療瘧疾的葯物。作為唯一有效的葯物，它一直使用了300年。預防仍然是對付瘧疾最好武器。如今在瘧疾流行的地區旅遊，當有蚊子出沒時，人們應該服用抗瘧葯，並使驅蚊劑來避免蚊子的叮咬。
瘧疾（malaria）又名打擺子，是由瘧原蟲經按蚊叮咬傳播的污染病。臨床上以周期性定時性發作的寒戰、高熱、出汗退熱，以及貧血和脾大為特點。因原蟲株、感染程度、免疫狀況和機體反應性等差異，臨床症狀和發作規律表現不一。
瘧疾是一很古老的疾病，遠在公元2000年前《黃帝內經·素問》中即有《瘧論篇》和《刺論篇》等專篇論述瘧疾的病因、症狀和療法，並從發作規律上分為「日作」、「間日作」與「三日作」。然而，直到1880年法國人Laveran在瘧疾病人血清中發現瘧原蟲；1897年英國人Ross發現蚊蟲與傳播瘧疾的關系，它的真正病因才弄清楚。
瘧疾廣泛流行於世界各地，據世界衛生組織統計，目前仍有92個國家和地區處於高度和中度流行，每年發病人數為1.5億，死於瘧疾者愈200萬人。我國解放前瘧疾連年流行，尤其南方，由於流行猖獗，病死率很高。解放後，全國建立了瘧疾防治機構，廣泛開展了瘧疾的防治和科研工作，瘧疾的發病率已顯著下降。
病原學
寄生於人體的瘧原蟲有四種：間日瘧原蟲（P．lasmodium）、惡性瘧原蟲(P．falciparum)、三日瘧原蟲(P．malarial)和卵形瘧原蟲(P．ovale)。我國以前二種為常見，卵形瘧僅發現幾例。各種脊椎動物（主要是禽類、鼠和猴猿類）的瘧原蟲有100多種，僅靈長類的瘧原蟲偶可感染人。
瘧原蟲的發育過程分兩個階段，即在人體內進行無性增殖、開始有性增殖和在蚊體內進行有性增殖與孢子增殖。四種瘧原蟲的生活史基本相同。
瘧原蟲在人體內的發育增殖 瘧原蟲在人體內發育增殖分為兩個時期，即寄生於肝細胞內的紅細胞外期和寄生於紅細胞內的紅細胞內期。
紅細胞外期（exoeryghrocytic stage）當受染的雌性按蚊吮吸人血時，瘧原蟲子孢子隨蚊唾液進入人體血循環，約半小時全部侵入肝細胞，速發型子孢子即進行裂體增殖，遲發型子孢子則進入休眠狀態，在肝細胞內裂體增殖的瘧原蟲，經過5～40天發育成熟，脹破肝細胞逸出成千上萬的裂殖子（meroxoite）進入血流，進入血流的裂殖子部分被吞噬細胞吞噬殺滅，部分侵入紅細胞並在其內發育增殖，稱為紅細胞內期。遲發型子孢子經過休眠後，在肝細胞內增殖，釋放裂殖子入血，即造成瘧疾的復發。惡性瘧疾無復發，是由於惡性瘧疾子孢子無休眠期。
紅細胞內期（eryghrocytic sgage）裂殖子侵入紅細胞內，初期似戒指狀，紅色的核點，蘭色環狀的胞漿。稱為環狀體即小滋養體。環狀體發育長大，胞漿可伸出不規則的偽足，以攝噬血紅蛋白，此為阿米巴滋養體或大滋養體。未被利用的血紅蛋白分解成正鐵血紅素顆粒蓄積在原漿內呈棕褐色，稱為瘧色素(malarial pigment)。大滋養體繼續發育，其核與原漿進行分裂，形成裂殖體(schizont)。原蟲種的不同裂殖體中裂殖子的數目也不一樣，成熟後裂殖子數一般間日瘧為12～24個，惡性瘧為18～36個，三日瘧和卵形瘧為6～12個。成熟的裂殖體破裂，裂殖子逸出，一部分再侵入正常紅細胞，一部分被吞噬細胞吞噬。釋出的瘧色素也被吞噬。
經過細胞內3～5次裂體增殖後，部分進入紅細胞的裂殖子在紅細胞內不再進行無性分裂，而逐漸發育成為雌或雄配子體。配子體在人體內可生存2～3個月，此期間如被雌性按蚊吸入胃內，則在蚊體內進行有性增殖。
瘧原蟲在蚊體內的發育雌性按蚊叮咬瘧疾患者，雌、雄配子體進入蚊胃內，雄配子體的核很快分裂，並由胞漿向外伸出4～8條鞭毛狀細絲，碰到雌配子體即進入，雌雄結合成為圓形的合子（zygote）。合子很快變成能蠕動的合子(pokinete)。它穿過胃壁，在胃壁外彈力纖維膜下發育成囊合子，囊內核和胞漿進行孢子增殖。孢子囊成熟，內含上萬個子孢子，囊破裂子孢子逸出，並進入唾液腺，待此按蚊叮人時子孢子即隨唾液進入人體。
流行病學
傳染源 瘧疾病人及帶蟲者是瘧疾的傳染源。且只有末稍血中存在成熟的雌雄配子體時才具傳染性。配子體在末稍血液中的出現時間、存在時間及人群的配子體攜帶率，隨蟲種不同而異。如間日瘧在無性體出現2～3天之後出現配子體；而惡性瘧則在無性體出現7～10天後。復發者出現症狀時血中即有成熟的配子體。瘧區的輕症患者及帶蟲者，沒有明顯臨床症狀，血中也有配子體。這類人員也可成為傳染源。
傳染期：間日瘧1～3年；惡性瘧1年以內；三日瘧3年以上，偶達數十年；卵形瘧2～5年。
猴瘧偶可感染人類，成為動物傳染源。
傳播途徑 瘧疾的自然傳播媒介是按蚊。按蚊的種類很多，可傳播人瘧的有60餘種。據其吸血習性、數量、壽命及對瘧原蟲的感受性，我國公認中華按蚊、巴拉巴蚊、麥賽按蚊、雷氏按蚊、微小按蚊、日月潭按蚊及薩氏按蚊等七種為主要傳瘧媒介按蚊。人被有傳染性的雌性按蚊叮咬後即可受染。
偶而輸入帶瘧原蟲的血液或使用含瘧原蟲的血液污染的注射器也可傳播瘧疾。罕見通過胎盤感染胎兒。
人群易感性 人對瘧疾普遍易感。多次發作或重復感染後，再發症狀輕微或無症狀，表明感染後可產生一定免疫力。高瘧區新生兒可從母體獲得保護性IgG。但瘧疾的免疫不但具有種和株的特異性，而且還有各發育期的特異性。其抗原性還可連續變異，致宿主不能將瘧原蟲完全清除。原蟲持續存在，免疫反應也不斷發生，這種情況稱帶蟲免疫（premunition）或伴隨免疫。
人群發病率因流行程度及機體狀況而不同。高瘧區，成人發病率較低，兒童和外來人口發病率較高。嬰兒血中胎兒血紅蛋白不適於瘧原蟲發育，故先天瘧疾和嬰兒瘧疾少見。某些先天性因素，如地中海貧血、卵形紅細胞血症、G—6—P脫氫酶缺乏者等對瘧原蟲有抗性。血型因素，東非人為Duffy血型，西非人則多為FyFy型，Duffy血型抗原為間日瘧原蟲的入侵受體，所以西非黑人對間日瘧不易感，而東非間日瘧一直流行。此外營養好的兒童發生重症瘧疾者較瘦弱者多。
流行特徵 瘧疾分布廣泛，北緯60°至南緯30°之間，海拔2771米高至海平面以下396米廣大區域均有瘧疾發生。我國除青藏高原外，遍及全國。一般北緯32°以北（長江以北）為低瘧區；北緯25°～32°間（長江以南，台北、桂林，昆明連線以北）為中瘧區；北緯25°以南為高瘧區。但實際北方有高瘧區，南方也有低瘧區。間日瘧分布最廣；惡性瘧次之，以雲貴、兩廣及海南為主；三日瘧散在發生。
本病流行受溫度、濕度、雨量以及按蚊生長繁殖情況的影響。溫度高於30℃低於16℃則不利於瘧原蟲在蚊體內發育.適宜的溫度、濕度和雨量利於按蚊孳生。因此，北方瘧疾有明顯季節性，而南方常終年流行。瘧疾通常呈地區性流行。然而，戰爭，災荒，易感人群介入或新蟲株導入，可造成大流行。
發病原理與病理改變
瘧疾是由瘧原蟲引起的疾病。由於被寄生的肝細胞周圍沒有明顯炎症反應，推測紅外期不引起宿主臨床症狀。從瘧疾症狀發作與瘧原蟲紅內期成熟時間一致情況看，認為系瘧原蟲在紅細胞內攝噬血紅蛋白產生代謝產物及瘧色素，當裂殖體成熟後脹破紅細胞，隨同裂殖子一起進入血流，作用於體溫調節中樞引起發熱及其他有關症狀。不同種的原蟲裂體增殖時間不一致，因而臨床發作周期也不一致，一般間日瘧和卵形瘧為隔日一次，三日瘧隔兩天一次，惡性瘧由於原蟲發育不整齊，遂使發作不規律，且惡性瘧原蟲的紅細胞內期裂體增多在內臟微血管內進行，易致內臟損害。
瘧疾的發作還與原蟲的數量有關，導致發熱所需每立方毫米血內最低原蟲數目，稱為發熱閾值。間日瘧為10～500；惡性瘧為500～1300；三日瘧140。變化幅度與個體的耐受力與免疫力有關。
新近研究認為子孢子侵入肝細胞是子孢子內的分泌物起動，並與肝細胞膜的位點特異粘附主動入侵的過程。裂殖子鑽入紅細胞也是特異受體介導下完成。機體為清除瘧原蟲，體液和細胞免疫均參於其過程。尤其是巨噬細胞在瘧原蟲誘導下產生腫瘤壞死因子（TNF），TNF增強巨噬細胞活性，使吞噬瘧原蟲，吞噬過程中又促進釋放活性氧，活性氧再殺滅瘧原蟲。另一方面TNF及活性氧又引起機體組織器官的損傷和典型的臨床症狀。
凶險型瘧疾的發病原理 過去提出的栓塞說；炎症說；DIC說均屬推測。近年來的深入研究認為系寄生瘧原蟲的RBC與宿主、內臟血管內皮細胞特異粘附導致微血管床阻塞、組織缺氧，以及免疫活性細胞釋放的TNF等細胞活素、活性氧共同作用，造成組織器官嚴重的病理損害。
病理變化 瘧疾的病理變化主要由單核巨噬細胞增生所致。在脾內大量吞噬細胞吞噬含原蟲的紅細胞、及被原蟲破壞的紅細胞碎片與瘧色素，因而患者脾腫大，腫大的脾臟質硬、包膜厚；切面充血，馬氏小體不明顯。顯微鏡下可見大量含瘧原蟲的紅細胞及瘧色素；反復發作者網狀組織纖維化，因而病癒後脾腫不能縮小。肝臟輕度腫大，肝細胞混濁腫脹與變性，小葉中心區尤甚。Kupffer細胞大量增生，內含瘧原蟲及瘧色素。高瘧區患者有脾臟巨大，血清IgM及瘧疾抗體升高，但其瘧原蟲數不多，抗瘧治療有效，稱此為熱帶巨脾綜合症(Tropical splenomegaly syndrome)。可能是與遺傳有關的異常免疫反應。
貧血 瘧原蟲破壞紅細胞因蟲種差異及瘧原蟲侵犯紅細胞的類型不一而不同。惡性瘧原蟲繁殖迅速，且侵犯不同年齡的紅細胞，所以短期內即有10%的紅細胞破壞。因而貧血發生早而顯著。間日瘧常侵犯網織紅細胞，受染紅細胞不超過2%，故貧血較輕。三日瘧原蟲侵犯衰老的紅細胞，破壞不超過1%，貧血常不顯著。事實上紅細胞破壞的數量往往幾倍於受染紅細胞數，這可能是瘧原蟲的抗原成份沾染了正常紅細胞，而導致機體免疫識別有關。惡性瘧疾時紅細胞大量破壞，發生DIC，可出現溶血性黃疸。
凶險發作可致腦組織充血、水腫；大腦白質內散在出血點、充血；軟腦膜顯著充血水腫，重者溝回變淺。顯微鏡下毛細血管充血，內含大量染瘧原蟲的紅細胞及不含蟲而聚集的紅細胞。還可見環形出血灶、Durcl肉芽腫、局灶性脫鞘和退行性病變。
其它器官如：骨髓、腎、胃腸、肺、心、腎上腺等亦有不同程度的吞噬細胞增生，並可見吞噬有含瘧原蟲的紅細胞和瘧色素，毛細血管內有含瘧原蟲的紅細胞，甚者微血管阻塞，內皮脫落、變性壞死等。