為什麼國際上通用無閾線性有害論

1. 全身Ct危害有多大

國際輻射防護委員會（ICRP）研究證實，做一次CT全身掃描體檢，會使受檢者輻射致癌的危險性增加約8％。輻射致癌及遺傳性疾患是劑量線性無閾的，也就是說受照射越多，患致死性癌症及遺傳性疾患的可能性越大。目前，濫用CT檢查現象卻屢見不鮮，病人稍有問題，即做CT檢查，有人甚至在一個月內檢查數次，這樣不僅造成經濟上的浪費，且有可能引起輻射損傷。

因此，不論醫護人員還是人民群眾，都應該學習一點防護輻射的知識。應嚴格掌握CT檢查的適應症，能用非輻射方法（如超聲）的就用非輻射方法，能用拍片解決的就不用CT檢查。尤其注意育齡婦女、孕婦及嬰幼兒更要盡量避免CT檢查。防患於未然，減少輻射對人類造成的傷害。

暴露在X射線下會導致多種腫瘤發生，包括白血病、甲狀腺癌、乳腺癌和肺癌等，還有可能導致唾液腺、胃、結腸、膀胱、卵巢、中樞神經系統和皮膚的腫瘤。其引發癌症的風險在某種程度上取決於接受照射時的年齡；在兒童時期接受過量照射與白血病和甲狀腺癌的增加不無關系，在生育期則會增加乳腺癌的風險，而晚年則可能增加肺癌的發病機會。

2. 閾值定理是什麼

19世紀末，龐加萊才認識到，天體運動並非是一台可以透徹計算的機械鍾，甚至在局限於保守性和確定論情況下亦如此。所有天體之間的因果相互作用，在其相互影響可以導致混沌軌跡的意義上，都是非線性的（例如三體問題）。1960年代初由著名數學家柯爾莫哥洛夫（A.N.Kolmogorov）、阿諾德（V.I.Arnold）和莫澤（J.Moser）提出並證明了KAM定理。通俗地說，就是經典力學的相空間軌跡既非完全規則亦非完全無規，但是它們十分敏感地依賴於對起始條件的選擇。微小的漲落可能引起混沌的發展。KAM定理是非線性動力系統中的一個大定理。
蝴蝶效應： 蝴蝶效應（Butterfly Effect）是指在一個動力系統中，初始條件下微小的變化能帶動整個系統的長期的巨大的連鎖反應。這是一種混沌現象。

美國氣象學家愛德華·羅倫茲（Edward Lorenz）1963年在一篇提交紐約科學院的論文中分析了這個效應。「一個氣象學家提及，如果這個理論被證明正確，一個海鷗扇動翅膀足以永遠改變天氣變化。」在以後的演講和論文中他用了更加有詩意的蝴蝶。對於這個效應最常見的闡述是：「一個蝴蝶在巴西輕拍翅膀，可以導致一個月後德克薩斯州的一場龍卷風。」

這句話的來源，是由於這位氣象學家製作了一個電腦程序，可以模擬氣候的變化，並用圖像來表示。最後他發現，圖像是混沌的，而且十分像一隻蝴蝶張開的雙翅，因而他形象的將這一圖形以「蝴蝶扇動翅膀」的方式進行闡釋，於是便有了上述的說法。

蝴蝶效應通常用於天氣，股票市場等在一定時段難於預測的比較復雜的系統中。此效應說明，事物發展的結果，對初始條件具有極為敏感的依賴性，初始條件的極小偏差，將會引起結果的極大差異。

蝴蝶效應在社會學界用來說明：一個壞的微小的機制，如果不加以及時地引導、調節，會給社會帶來非常大的危害，戲稱為「龍卷風」或「風暴」；一個好的微小的機制，只要正確指引，經過一段時間的努力，將會產生轟動效應，或稱為「革命」。

蝴蝶效應在混沌學中也常出現。又被稱作非線性。

3. 我好像得了抑鬱症

抑鬱症又稱抑鬱障礙，以顯著而持久的心境低落為主要臨床特徵，是心境障礙的主要類型。臨床可見心境低落與其處境不相稱，情緒的消沉可以從悶悶不樂到悲痛欲絕，自卑抑鬱，甚至悲觀厭世，可有自殺企圖或行為；甚至發生木僵；部分病例有明顯的焦慮和運動性激越；嚴重者可出現幻覺、妄想等精神病性症狀。每次發作持續至少2周以上、長者甚或數年，多數病例有反復發作的傾向，每次發作大多數可以緩解，部分可有殘留症狀或轉為慢性。
病因和相關因素
迄今，抑鬱症的病因並不非常清楚，但可以肯定的是，生物、心理與社會環境諸多方面因素參與了抑鬱症的發病過程。生物學因素主要涉及遺傳、神經生化、神經內分泌、神經再生等方面；與抑鬱症關系密切的心理學易患素質是病前性格特徵，如抑鬱氣質。成年期遭遇應激性的生活事件，是導致出現具有臨床意義的抑鬱發作的重要觸發條件。然而，以上這些因素並不是單獨起作用的，強調遺傳與環境或應激因素之間的交互作用、以及這種交互作用的出現時點在抑鬱症發生過程中具有重要的影響。
遺傳學
研究表明，抑鬱症患者親屬患病率比普通家庭高10~30倍，且血緣關系越近，患病率越高：父母、子女、兄弟姐妹為14%，叔伯姑姨舅、祖父母等為4.8%，堂兄妹、表兄妹為3.6%。單卵雙胞胎為46%，雙卵雙胞胎為20%。 [3] 由此可以看出，抑鬱症與遺傳關聯密切。
現已發現，染色體1p,1q,2q,4q,5q,8q,10p,10q,11p,11q,15q,18q,19p和Xq上共19個區域和重度抑鬱症有顯著連鎖，其中10個區域為強連鎖。 [4] 一般來說，跟抑鬱症相關的生理結構，其基因往往也跟抑鬱症有關聯。比如CRHR1、FKBP5等（與HPA軸有關）、BDNF(Val66Met)等（與腦源性神經營養因子(BDNF)有關）等。
表觀遺傳學
DNA甲基化是有絲分裂後細胞一個相對穩定的基因表達調控方式，可能在應激引起的異常方面參與基因表達的長期改變。人們已經發現，部分抑鬱症相關因素與HPA軸相關基因、前額皮層p11啟動子區、膠質細胞源性神經營養因子啟動子區等的甲基化有關；在參與HPA反應及抗抑鬱治療的啟動子區，某些部位甲基化水平發生了改變。比如，慢性社會失敗應激引起的抑鬱樣症狀伴隨了促腎上腺皮質激素釋放因子(corticotropin-releasing factor,CRF)的上調，並引起CRF基因啟動子區DNA甲基化的減少，這個效應可以被丙咪嗪逆轉。
組蛋白修飾中，組蛋白乙醯化和組蛋白甲基化都被發現參與了抑鬱症的發病。一些關鍵性的發現包括：
一、組蛋白乙醯化
慢性不可預計溫和應激模型中，在小鼠伏隔核，組蛋白去乙醯化酶(histone deacetylase,HDAC)2的過表達導致抑鬱樣行為增加，而過表達顯性失活的HDAC2後則有抗抑鬱作用；HDAC5的伏隔核水平減少則能導致抑鬱樣行為增加，使HDAC5表達增加，結果抑鬱樣行為減少。可見，HDAC2和HDAC5效果相反，分別介導促和抗抑鬱反應。
臨床發現，抑鬱患者外周血HDAC2和5增加，HDAC6和8減少，雙相情感障礙患者HDAC4增加。研究還發現，在難治性抑鬱和雙相情感障礙患者外周血中，乙醯化酶(sirtuins,SIRT)1,2,6均減少。
二、組蛋白甲基化
慢性社會失敗應激可引起易感動物伏隔核的組蛋白轉甲基酶(G9a、GLP、SUV39H1等)和共同抑制劑(CoREST)的減少，尤其是H3K9的甲基化。過表達G9a將導致個體出現抑鬱樣症狀。
在社會失敗和孤立兩個抑鬱模型中，許多基因的啟動子上均出現了H3K9/K27的甲基化改變，且其中大多數可被抗抑鬱治療逆轉。
廣泛前腦區過表達SETDB1(set domain bifurcated 1，又稱ESET或KMT1E，一種催化H3K9甲基化的組蛋白賴氨酸甲基轉移酶）也可以產生抗抑鬱作用。 [5]
單胺類神經遞質
多巴胺(DA)、去甲腎上腺素(NE)、5-羥色胺(5-HT)等單胺類神經遞質具有廣泛生物學活性，參與了許多中樞神經系統的生理反應，例如情緒反應，精神活動，體溫調節，睡眠等。抑鬱症的發病機制學說中，比較公認的是單胺假說。20世紀50年代，「單胺代謝異常假說」被提出，它認為，（中樞神經系統）突觸間隙單胺類遞質濃度水平，或功能下降是抑鬱症的生物學基礎。增加單胺類遞質的含量，是臨床各種治療抑鬱症手段的共同途徑。
隨著研究深入，人們發現：5-HT神經傳遞機能的減退不僅導致情緒障礙包括抑鬱與焦慮的形成，它還可以通過影響其他神經遞質的活動誘發抑鬱症。比如，研究指出，5-HT功能低下是抑鬱症的神經生物學標志，與抑鬱症的患者各種症狀密切相關。體內DA的產生不足，下丘腦NE濃度降低也與抑鬱症發病密切相關。
單胺假說的提出意義重大，臨床使用的絕大多數抗抑鬱葯都是基於此假說，即幾乎都靶向性增強5-HT和NE的系統功能。但臨床上，它不能解釋為何5-HT水平增加與葯效產生的時間相隔近一個月，而且治療的完全緩解率也較低（60%~70%）。
下丘腦-垂體-腎上腺軸
下丘腦-垂體-腎上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)軸是重要的生理應激神經內分泌系統，具有負反饋調節機制。
壓力會激活HPA軸，提高循環糖皮質激素的水平。這原本可以在應激反應的急性反應期給人提供生理支持，但是反復地暴露於壓力以及糖皮質激素水平持續升高會對包括腦部在內的很多器官造成損傷：
抑鬱症與HPA軸的活性異常、糖皮質激素水平的升高以及負反饋調節機制的破壞有關。嚙齒類動物持續地暴露於高濃度的糖皮質激素會導致突觸數量的減少，功能減弱，引起前額皮質和海馬區神經元的凋亡。
急性的壓力會升高嚙齒類動物細胞外的谷氨酸含量，興奮性中毒引起神經元的凋亡。
糖皮質激素能通過表觀遺傳學機制調節分子轉錄的信號通路，包括調節糖皮質激素受體本身。壓力和糖皮質激素直接影響負調節突觸蛋白合成的因子表達。
HPA軸的功能缺陷在約50%的患者體內出現，抑鬱症患者的HPA軸負反饋系統的功能紊亂後，對地塞米松治療有非典型的反應，會產生更多的促腎上腺皮質激素釋放激素。
下丘腦-垂體-甲狀腺軸
抑鬱症發病的下丘腦-垂體-甲狀腺(hypothalamic-pituitary-thyroid)軸的功能減退學說由Whybrow於1981年提出， [8] 認為甲狀腺功能與抑鬱症有關。有的研究支持了該學說：抑鬱症患者血漿甲狀腺激素(T3、T4)顯著降低，可降低發生抑鬱症的閾值，為抑鬱症易感。
但該學說又被某些研究結果否定。 [9] 總之，這個方面的研究依然十分有限。
細胞因子
細胞因子是一大類大分子蛋白質（分子量15~25kDa），主要由單核細胞、巨噬細胞以及淋巴細胞等合成與分泌。此外，定植於中樞神經系統的小膠質細胞與星狀膠質細胞等也被證實能夠釋放細胞因子。一般而言，依據其效應不同，可將其分為促炎性和抗炎性兩大類。白細胞介素(IL)-1β、IL-6、腫瘤壞死因子(TNF)-α是現階段研究較為深入的促炎性細胞因子。而IL-4和IL-10則屬抗炎細胞因子的主要研究范疇。 [1]
它們在抑鬱症的病理發生中作用重大。炎性因子常引發抑鬱樣症狀，如干擾素治療。嚴重的抑鬱症與免疫激活相關，且特別與細胞因子的濃度升高有關：升高的炎性因子的活性可影響外周的色氨酸（5-HT的前體）的清除，並能影響NE的活性。
（神經遞質和神經內分泌分子含量的變化被腦部認為是壓力源，會強化對HPA軸的激活。）
在細胞水平上，小膠質細胞在暴露於壓力時可被募集，它們能影響突觸的可塑性和棘突形成。低水平的TNF-α和IL-1β通過PI3K/Akt信號通路傳導促進突觸的可塑性，但壓力、老齡化和炎症卻會誘導炎性因子的異常升高，通過調節p38和NF-κB這兩種信號分子引起神經元的損傷、凋亡和棘突的損傷。
神經營養因子
海馬區富含腦源性神經營養因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)。BDNF在成人腦部的邊緣結構高表達，在神經元生長、存活、成熟，樹突的分支和突觸的可塑性等方面作用重大。
壓力激活NMDA（N-甲基-D-天冬氨酸）受體，抑制海馬區BDNF的合成，抗抑鬱葯物則會增加其在海馬區和前額皮層的合成和信號轉導。BDNF分別通過兩種受體發揮作用：
p75神經營養因子受體(p75 neurotrophin receptor,p75NTR)：通過影響細胞的轉運、凋亡和存活，產生神經醯胺發揮作用；
原肌球蛋白相關的受體酪氨酸激酶家族(tropomyosin-related kinase family of receptor tyrosine kinases,Trk)，包括TrkA、TrkB、TrkC。其下游的主要通路包括Ras、Rac、PI3K、PLC-γ1及其下游的效應分子。
壓力會減少前額皮層和海馬區的BDNF的表達和功能，致使神經元萎縮，也會減少抑鬱症患者血液中的BDNF水平。抗抑鬱症治療能增加BDNF的表達，阻斷壓力所致的生長因子表達的缺陷。
但這個假說受到了質疑：在大量的臨床試驗中，沒有發現壓力及抗抑鬱葯物會影響BDNF的表達。在動物實驗中，敲除BDNF也沒有出現抑鬱樣的症狀。此外，在腦部的其他區域，比如伏隔核、腹側被蓋區(VTA)，BDNF反而產生了促進抑鬱的效果。因此，現在只能說BDNF的假說只局限於海馬區的區域及SSRIs。
性激素
1.雌激素
女性患抑鬱症的概率是男性的兩倍，抑鬱症與性激素的波動，尤其是妊娠、青春期、絕經期、月經期。比如有研究表明，產後雌激素水平的驟減與產後抑鬱症相關度非常高。 [10] 此外，根據報道 ，其他的一些研究發現：
1.雌激素會破壞由壓力和糖皮質激素導致的神經元萎縮，破壞雌激素的通路就導致突觸損傷和抑鬱樣表現。
2.雌激素影響神經遞質的活性、神經元的生成和神經營養因子的表達，並會影響膠質功能：
(1).BDNF的水平隨著發情周期波動，注射雌激素會增加前額皮層和海馬區BDNF的表達。
(2).樹突復合體和棘突的密度隨著卵巢周期波動，注射雌激素可增加海馬區和前額皮層的突觸密度，跟嚙齒動物模型中學習和記憶能力的提高有關。
3.雌激素對5-HT系統的調節也有益於突觸的生成和抗抑鬱的效果。
4.除了調節雌激素受體，雌激素可以作用於PI3K/Akt、MAPK/ERK和mTORC1等信號通路，這些通路由生長因子調節，可以保護神經元並且對突觸產生類雌激素樣的作用，同時也參與了嚙齒類動物和人體中雌激素誘導的記憶增強。
盡管已經取得突破，但關於雌激素在人體中有抗抑鬱效果的結論，至今仍然存在爭議。
2.雄激素
在老年人和性腺功能減退的男性中，慢性情緒疾病發病率較高，這一時期個體易患上認知和社交心理障礙。
有研究發現雄性激素受體(androgen receptor,AR)的基因多態性與抑鬱症之間存在聯系，血漿中睾酮濃度降低及AR基因中CAG片段的長度改變都有可能作為抑鬱症的預測指標。
睾酮水平降低會使得患抑鬱的風險增加5倍，而性腺功能減退未得到治療則會使該風險增加3倍。 [11] 我們所知的有：睾酮能增加中腦邊緣的DA，以及新皮層、伏隔核和隔區的DA及5-HT的釋放；注射睾酮增加中縫背核5-HT能神經元的放電；睾酮的代謝物也能與5-HT受體作用。但是睾酮與5-HT的具體作用機制尚未知。海馬區的MAPK、ERK、CREB等信號通路很可能是將睾酮與抑鬱症相連接的途徑。
臨床表現
抑鬱症可以表現為單次或反復多次的抑鬱發作，以下是抑鬱發作的主要表現。
1.心境低落
主要表現為顯著而持久的情感低落，抑鬱悲觀。輕者悶悶不樂、無愉快感、興趣減退，重者痛不欲生、悲觀絕望、度日如年、生不如死。典型患者的抑鬱心境有晨重夜輕的節律變化。在心境低落的基礎上，患者會出現自我評價降低，產生無用感、無望感、無助感和無價值感，常伴有自責自罪，嚴重者出現罪惡妄想和疑病妄想，部分患者可出現幻覺。
2.思維遲緩
患者思維聯想速度緩慢，反應遲鈍，思路閉塞，自覺「腦子好像是生了銹的機器」，「腦子像塗了一層糨糊一樣」。臨床上可見主動言語減少，語速明顯減慢，聲音低沉，對答困難，嚴重者交流無法順利進行。
3.意志活動減退
患者意志活動呈顯著持久的抑制。臨床表現行為緩慢，生活被動、疏懶，不想做事，不願和周圍人接觸交往，常獨坐一旁，或整日卧床，閉門獨居、疏遠親友、迴避社交。嚴重時連吃、喝等生理需要和個人衛生都不顧，蓬頭垢面、不修邊幅，甚至發展為不語、不動、不食，稱為「抑鬱性木僵」，但仔細精神檢查，患者仍流露痛苦抑鬱情緒。伴有焦慮的患者，可有坐立不安、手指抓握、搓手頓足或踱來踱去等症狀。嚴重的患者常伴有消極自殺的觀念或行為。調查顯示，我國每年有28.7萬人死於自殺，其中63%有精神障礙，40%患有抑鬱症。 [12] 因抑鬱症而自殺的不乏名人，包括梵高、海明威、三毛、張國榮、 [12] 徐行、李曉、羅賓·威廉姆斯、喬任梁等 [3] 。消極悲觀的思想及自責自罪、缺乏自信心可萌發絕望的念頭，認為「結束自己的生命是一種解脫」，「自己活在世上是多餘的人」，並會使自殺企圖發展成自殺行為。這是抑鬱症最危險的症狀，應提高警惕。
4.認知功能損害
研究認為抑鬱症患者存在認知功能損害。主要表現為近事記憶力下降、注意力障礙、反應時間延長、警覺性增高、抽象思維能力差、學習困難、語言流暢性差、空間知覺、眼手協調及思維靈活性等能力減退。認知功能損害導致患者社會功能障礙，而且影響患者遠期預後。
5.軀體症狀
主要有睡眠障礙、乏力、食慾減退、體重下降、便秘、身體任何部位的疼痛、性慾減退、陽痿、閉經等。軀體不適的體訴可涉及各臟器，如惡心、嘔吐、心慌、胸悶、出汗等。自主神經功能失調的症狀也較常見。病前軀體疾病的主訴通常加重。睡眠障礙主要表現為早醒，一般比平時早醒2～3小時，醒後不能再入睡，這對抑鬱發作具有特徵性意義。有的表現為入睡困難，睡眠不深；少數患者表現為睡眠過多。體重減輕與食慾減退不一定成比例，少數患者可出現食慾增強、體重增加。
檢查
對疑為抑鬱症的患者，除進行全面的軀體檢查及神經系統檢查外，還要注意輔助檢查及實驗室檢查。迄今為止，尚無針對抑鬱障礙的特異性檢查項目。因此，目前的實驗室檢查主要是為了排除物質及軀體疾病所致的抑鬱症。有2種實驗室檢查具有一定的意義，包括地塞米松抑制試驗（DST）和促甲狀腺素釋放激素抑制試驗（TRHST）。
診斷
抑鬱症的診斷主要應根據病史、臨床症狀、病程及體格檢查和實驗室檢查，典型病例診斷一般不困難。國際上通用的診斷標准一般有ICD-10和DSM-IV。國內主要採用ICD-10，是指首次發作的抑鬱症和復發的抑鬱症，不包括雙相抑鬱。患者通常具有心境低落、興趣和愉快感喪失、精力不濟或疲勞感等典型症狀。其他常見的症狀是①集中注意和注意的能力降低；②自我評價降低；③自罪觀念和無價值感（即使在輕度發作中也有）；④認為前途暗淡悲觀；⑤自傷或自殺的觀念或行為；⑥睡眠障礙；⑦食慾下降。病程持續至少2周。
治療
1.治療目標
抑鬱發作的治療要達到三個目標：①提高臨床治癒率，最大限度減少病殘率和自殺率，關鍵在於徹底消除臨床症狀；②提高生存質量，恢復社會功能；③預防復發。
2.治療原則
①個體化治療；②劑量逐步遞增，盡可能採用最小有效量，使不良反應減至最少，以提高服葯依從性；③足量足療程治療；④盡可能單一用葯，如療效不佳可考慮轉換治療、增效治療或聯合治療，但需要注意葯物相互作用；⑤治療前知情告知；⑥治療期間密切觀察病情變化和不良反應並及時處理；⑦可聯合心理治療增加療效；⑧積極治療與抑鬱共病的其他軀體疾病、物質依賴、焦慮障礙等。
3.葯物治療
葯物治療是中度以上抑鬱發作的主要治療措施。目前臨床上一線的抗抑鬱葯主要包括選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑（SSRI，代表葯物氟西汀、帕羅西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普蘭和艾司西酞普蘭）、5-羥色胺和去甲腎上腺素再攝取抑制劑（SNRI，代表葯物文拉法辛和度洛西汀）、去甲腎上腺素和特異性5-羥色胺能抗抑鬱葯（NaSSA，代表葯物米氮平）等。傳統的三環類、四環類抗抑鬱葯和單胺氧化酶抑制劑由於不良反應較大，應用明顯減少。
4.心理治療
對有明顯心理社會因素作用的抑鬱發作患者，在葯物治療的同時常需合並心理治療。常用的心理治療方法包括支持性心理治療、認知行為治療、人際治療、婚姻和家庭治療、精神動力學治療等，其中認知行為治療對抑鬱發作的療效已經得到公認。
5.物理治療
近年來出現了一種新的物理治療手段——重復經顱磁刺激（rTMS）治療，主要適用於輕中度的抑鬱發作。
預防
有人對抑鬱症患者追蹤10年的研究發現，有75%～80%的患者多次復發，故抑鬱症患者需要進行預防性治療。發作3次以上應長期治療，甚至終身服葯。維持治療葯物的劑量多數學者認為應與治療劑量相同，還應定期門診隨訪觀察。心理治療和社會支持系統對預防本病復發也有非常重要的作用，應盡可能解除或減輕患者過重的心理負擔和壓力，幫助患者解決生活和工作中的實際困難及問題，提高患者應對能力，並積極為其創造良好的環境，以防復發。 [13

4. 水中溶解性總固體與微生物關系

沒找到省會城市的水質

給你個飲用水水質標准吧

老闆讓你查這個，不花點銀子是幾乎查不到的

再給點《城市供水水質標准》你吧

2005年2月,建設部批准《標准》。2005年2月5日建設部公告(第311號)發布行業產品標准《城市供水水質標准》CJ/T206-2005。自2005年6月1日起實施。

1《標准》讀解

1.1《標准》編號的意義

《城市供水水質標准》CJ/T206-2005是建設部城鎮建設行業標准。《標准》的編號為CJ/T206-2005
CJ 為建設部行業標准代號
T 為推薦性標准
206 為標准發布順序號
2005 為標准發布的年號

1.2 《標准》適用范圍

《標准》適用於城市供水。城市,按我國行政建制設立的直轄市、市、鎮。我國現有城市660個,鎮20000多個。

城市供水包括公共集中式供水,主要是城鎮供水企業；城鎮企事業等單位自建的供水設施,主要向本單位供應的用水。

《標准》僅適用於城市供水供給的生活飲用水

《標准》適用於供水企業或單位自建的凈水廠的出廠水、管網水、二次加壓後的水和用戶龍頭水。

1.3 《標准》對城市供水水質的要求

1.3.1 水中不得含有致病微生物

微生物是肉眼看不見的微小生物的總稱。水中的微生物主要有細菌、病毒和原生動物。飲用水受到微生物污染,可直接或間接地引發傳染病和寄生蟲病的爆發和流行。世界衛生組織(WHO)《飲用水水質准則》(第二版〉,和最新的第三版,特別強調，根據不發達國家和發達國家的實踐經驗，控制飲用水中微生物是極端重要的，絕對不能讓步。
美國從1976年-1994年由飲用水引發的流行疾病統計 表（1）

致病原因 爆發次數 爆發比例（%） 致病人數（人） 致病比例（%）
細菌 48 11.6 15715 3.0
病毒 25 5.9 12169 2.3
原生動物 101 24.5 435776 82.4
化學物質 33 8.0 3886 0.8
不明原因 207 50.0 61169 11.5
共計 414 100 528737 100

1.3.2 水中所含化學物質和放射性物質不得危害人體健康

我國水污染普遍和嚴重,水中污染物不可避免的將隨著飲用水進入人體。通過對39個城市水源水質和供水水質的現狀調查資料,結合《標准》引用的地表水 GB3838-2002和地下水GB/T14848-93中的有害物質,篩選出在水源和飲用水中常檢測到的有害物質共72項,列入了《標准》檢驗項目的毒理學指標中。

水源水質受地域和地質條件可能使水中含低量的放射性物質,以總α、總β列入《標准》。

1.3.3 水的感官性狀良好

飲用水的感官性狀無異臭異味,用戶可以接受是目前各國水質標準的要求,當前社會經濟發展,民眾生活水平和環境意識的普遍提高,用戶對臭味的警覺和敏感性增加,對飲用水中異臭異味的抱怨增多。目前檢驗飲用水臭味的量化方法,除臭除味技術和致臭味的診斷難點較多,在確保水質安全的前提下關注和改善水的感官性狀也是很需要的。

《標准》提出的供水水質要求,是符合WHO《生活飲用水水質准則》第二版和第三版的基本精神,對飲用水保障公眾健康是必需的。

1.4《標准》水質檢驗項目的性質和分類

《標准》水質檢驗項目分為常規檢驗項目表1和非常規檢驗項目表2兩部份。常規檢驗項目為42項；非常規檢驗項目為61項。《標准》總計檢驗項目為103項。(以單項計,不包括總量)

《標准》表1和表2項目按指標分類及其水質性質項目數見表2
《標准》103項的性質和分類統計表(2)

注:A常規檢驗;B非常規檢驗

1.5 《標准》常規檢驗項目特點和檢驗要求

《標准》常規檢驗項目與圖標GB5749-85相比，檢驗項目適當增加，部份項目限值提高,刪除了「六六六」一項,將「銀」和「苯並(α)芘」列入了非常規檢驗項目；另增加了10項：(耐熱大腸菌群、鋁、耗氧量、丙烯醯胺、二氧化氯、亞氯酸鹽、溴酸鹽、甲醛、敵敵畏和林丹)
《標准》常規檢驗調整限值的項目 表（3） 項目 《標准》 國標GB5749-85
細菌總數 ≤80CFU/ml 100個/mL
渾濁度 1NTU （特殊情況3NTU） ≤3度，特殊情況≤5度
鎘 0.003mg/L 0.01mg/L
鉛 0.01mg/L 0.05mg/L
砷 0.01mg/L 0.05mg/L

《標准》常規檢驗項目與《生活飲用水水質衛生規范》(衛生部2001)相比,在《規范》常規檢驗34項基礎上,增加了8項。(敵敵畏、林丹、滴滴涕、丙烯醯胺、二氧化氯、亞氯酸鹽、溴酸鹽和甲醛)

在細菌總數、渾濁度、鎘、砷等限值《標准》比《規范》更為嚴格。

《標准》常規檢驗檢測項目和檢驗頻率比《規范》要求高。

《標准》規定了水質檢驗項目的合格率,常規檢驗42項綜合合格率為95%。《規范》沒有合格率規定。

1.6 《標准》非常規檢驗項目特點和檢驗要求

非常規檢驗項目共61項,其中微生物學指標3項；感官性和一般化學指標4項；毒理指標為54項。毒理學指標中無機物7項；有機物30項；消毒劑及其副產物8項；農葯9項。

非常規檢驗項目絕大多數是水中的污染物。微生物的原生物「兩蟲」是國外近來十分重視的。國外飲用水中因「兩蟲」引爆的水質事件早有報道《標准》列入「兩蟲「是確保飲用水安全性需要。
有害物質中,選入毒性強,對水質影響大,飲用水中能檢測到的各類物質,在《水質目標一類水司88項》的基礎上新增加了：

無機物鉬、鉈
有機物
氯代烷烴 1,1,1-三氯乙烷
氯代乙烯氯乙烯、1,1-二氯乙烯、1,2-二氯乙烯、三氯乙烯、四氯乙烯
芳香烴 甲苯、二甲苯、苯乙烯
氯化苯一氯苯、1,2-二氯苯、1,4-二氯苯、三氯苯(總〉
其他微囊藻毒素-LR
農葯
秀去津(阿特拉津)、2,44-滴
消毒劑副產物
氯酚(總〉

對非常規檢驗項目的檢測,《標准》表3和表4均有規定和要求。在出廠水和管網末梢水每月作42項常規項目檢驗時,對非常規檢驗項目61項中可能含有的有害物質也應同時檢測。

非常規檢驗的61項,以地表水為水源,每半年檢測一次；以地下水為水源,每一年檢測一次。

非常規檢驗項目,其檢驗合格率單獨統計,合格率要求95%。

1.7 《標准》的核心是飲用水的安全性

1.7.1 《標准》採用了世界衛生組織(WHO)制定飲用水標準的基本原則、要求和方法。

WHO第三版《飲用水水質准則》中明確指出:「飲用水水質標準是保障公眾的需要,合格的飲用水是人權的需要」。

1.7.2 《標准》中列入的污染物,反映了我國當前水源水質受污染的實際。

《標准》對水源水質的要求,引用的規范性文件是《地表水環境質量標准(GB3838-2002)和《地下水質量標准》(GB/T14848-93〉。

GB3838 -2002有基本24項，補充項目5項和特定項目80項，共計109項。其中，特定項目80項,包括無機物、有機物和農葯,均是有害物質。特定項目的設定是水域環境功能和保護目標的要求,其中對源頭水、國家自然保護區和水生生物棲息等水質要求很高。《標准》在區別和分析GB3838-2002之後,將特定項目80項中選取44項列入了《標准》,並依據飲用水水質的要求,確定了限值。例如GB3838-2002鋁標准值為0.07mg/L,《標准》鋁限值為 0.2mg/L。

我國水源污染普遍而嚴重,供水水源符合II類水質要求的很少,多數是Ⅱ-Ⅲ類之間或Ⅲ類水，少數地區限於水源條件，取用Ⅳ類水。《標准》5.3明確要求，當水源水質不符合要求時，不宜作為供水水源。若限於條件需加以利用時,水源水質超標項目經水廠處理後, 應達到《標准》的要求。

GB/T14848-93III類適用於飲用水水源。其中個別項目要求較高,例如氨氮≤0.2mg/L、高錳酸鹽指數≤3.0。在選用地下水為水源時,該兩項可參照GB3838-2002II類,氨氮0.5mg/L、高錳酸鹽指數4mg/L。

1.7.3 《標准》水質檢驗項目限值的確定要有依據,並吸取我國的實踐經驗。

從總體上看，我國在水質科學和水質與健康關系的基礎研究還很薄弱，有關研究資料及實踐積累也很不足。《88項水質目標》、衛生部《規范》和《標准》主要還是參考的國外資料。

WHO 《生活飲用水水質准則》(第二、三版)推薦的基準值(有的書上稱指標值)是從保護人群健康出發而制定的。它是根據現有研究資料作出的科學評定和判斷,可作為各國制定衛生標準的重要參考和依據。《標准》主要參考WHO的有關資料,作為水質檢驗項目確定限值的依據。

WHO確定飲用水質量基準值的幾個基本觀點和方法。

化學物質

有閾物質確定限值有害物質的毒性作用存在劑量-反應關系,通過動物試驗成果,提出閾值數,在設定的不確定性系數計算出每日耐受攝入量(TDI),每日飲用水攝入量按2L計,考慮從飲用水中攝入量的比例,計算出該物質的限量。

無閾物質包括，非致癌物和無遺傳毒性的致癌物。

無閾物質確定限值當化學物質無論多少劑量均可啟動致癌過程。遺傳毒性的致癌物屬於無閾物質。WHO應用國際腫瘤研究所(IARC)的分組。對化學物質的致癌作用進行分類。採用線性多階數學模型提出低劑量暴露時的估計危險度。估計危害度是根據一個體重60公斤的人每天飲用2升水,壽命70年而推算的。終生超額致癌危險度目前設定為1O-5。這就意味著,在飲用某化學物質含量為限值水平的飲用水達70年的人群中,其超額危險度為每10萬人中增加1例癌症。

WHO 《飲用水水質准則》認為飲用水中不應存在病原性原蟲、蠕蟲和其它寄生蟲。

1.7.4 《標准》在權衡有害物質的健康效應和感官性狀時,以健康效應為主確定限值。

水中有害物質健康效應的限值和其味、氣的閾值多數是不同的,在權衡健康效應、檢測方法和水處理合理可行等因素之後,以健康效應為主,兼顧其他。
《標准》以健康效應確定限值的項目表(4)

項目 味和氣閾值 健康效應限值
氨氮 1.5mg/L 0.5mg/L
二甲苯 2-1800μg/L 0.5mg/L
苯乙烯 4-2600μg/L 20μg/L
一氯苯 10-120μg/L 300μg/L
1，2-二氯苯 1-10μg/L 1.0mg/L
1，4-二氯苯 0.3-30μg/L 75μg/L
三氯苯（總） 5-50μg/L 20μg/L
樂果 80μg/L 20μg/L
甲基對硫磷 20μg/L 10μg/L
注:由於各地具體情況不同,昧、氣闕值低於或高於表內數值,也可能用戶有抱怨。

氯代苯健康效應限值均大於閾值,基本有閾物計算和參考國外數值確定的。

1.7.5 《標准》規定了水質檢驗項目的檢驗頻率和合格率。

水源水每日檢驗9項,包括了氨氮,CODmn和耐熱大腸菌群；每月按GB3838-2002基本和補充項目共29項必須檢驗,能及時掌握水源水質；

出廠水每日檢驗9項,包括渾濁度、余氯、耐熱大腸菌群和CODmm每月檢驗常規檢驗42項目項表1和非常規項目中可能有的有害物x項；每半年(地表水源)或每一年(地下水源)檢驗非常規項目的61項表2。

管網水每兩月檢驗7項,包括渾濁度、余氯、總大腸菌群和CODmn。管網水中的管網末梢監測點每月一次檢驗常規項目42和非常規項目可能含有的有害物質x項。

《標准》對出廠水、管網水、常規檢驗42項、非常規檢驗62項合格率的要求均為95%,符合WHO《飲用水水質准則》對水質合格率的規定。

5. 半年內多次進行CT、X光等醫療輻射檢查，對身體會有多大的傷害

如如你所說，那你在短時間內接受的X射線確實不少啊！而且，腰部的身體厚，而且這個地方身體組織的密度大！受到的X射線的劑量和強度都很大！建議你：今後，頸椎、腰椎的影像檢查改用核磁共振，核磁共振成像技術是基於磁場共振的原理，沒有X射線（電離輻射）的危害！
隨著X射線及 CT 掃描技術的應用發展，X射線及 CT 檢查已經成為醫用檢查的常用手段，但在大量應用的同時，也加大了電離輻射（放射源）對人體的危害。為保護人身安全，在醫療領域必須加大對放射防護管理與監督。現就 X射線和CT 檢查 X 射線的危害與 X 射線防護加以總結如下：
1 電離輻射的生物效應
1.1 電離輻射生物效應的基本概念：電離輻射產生多種類型的生物效應，如輻射致癌反應、輻射遺傳效應、組織反應、非癌症疾病、出生前照射的效應等。
組織反應過去稱之為非隨機效應和確定性效應，它由大劑量照射引起，並且對他們來說存在閾值量。隨機效應包括癌症及遺傳疾患沒有閾值劑量，其發生率與劑量成正比。所有組織反應都是軀體效應（發生在受照個體身上的效應）。而隨機效應可以使軀
體效應（輻射在受照者體內誘發的癌症），也可以是發生在受照者後代身上的遺傳效應。
1.2 隨機效應—— — 致癌效應：隨機效應指癌症和遺傳效應。電離輻射能量的沉積是一個隨機過程，甚至在非常小的劑量的情況下也可以在細胞內的關鍵體積內沉積足夠的能量，可引起細胞的變化或細胞的死亡。一個或少數細胞被殺死，在一般情況下對組織不會產生後果。但是，單個細胞的變化，如遺傳變化，或最後導致惡性腫瘤的變化則具有嚴重後果。由一個細胞的變化導致的這些效應則是隨機性效應。致癌效應是隨機性效應，其發生率隨劑量的增加而增加，不存在劑量閾值。1.3 隨機性效應—— — 遺傳效應：輻射遺傳效應是通過對生殖細胞遺傳物質的損害使受害者後代發生的遺傳性異常，它是一種表現於受害者後代的隨機性效應。傳統上將遺傳疾病分為三類：單基因遺傳病﹑染色體畸變病和多因素病。
1.4 確定性效應：在較大劑量照射全部組織的情況下，大量的細胞被殺死，而這些細胞又不能由活細胞的增殖來補償，由此引起的細胞丟失可在組織或器官中產生臨床上可檢查出的嚴重功能損傷，所觀察到的效應嚴重程度與劑量有關，因而存在劑量閾值。這種照射引起的效應即為確定性效應。
綜上所述：日常醫學上的X光檢查，對健康是有風險的，一張X光片就有可能致癌，因此，建議平時不要隨意做X光檢查，特別是CT更是要警惕啊，因為CT的劑量和輻射強度相當大！遠期致癌和遺傳效應的幾率也大大增加！一定要謹慎！
國際輻射防護委員會（ICRP）研究證實，做一次CT全身掃描體檢，會使受檢者輻射致癌的危險性增加約8％。輻射致癌及遺傳性疾患是劑量線性無閾的，也就是說受照射越多，患致死性癌症及遺傳性疾患的可能性越大。

因此，不論醫護人員還是人民群眾，都應該學習一點防護輻射的知識。能用非輻射方法（如超聲、核磁共振等）的就用非輻射方法，盡量不做X射線檢查。更要盡量避免CT檢查。防患於未然，減少輻射對人類造成的傷害
CT危害很大！CT是計算機控制的X射線斷層掃描，X射線的劑量和輻射強度都很大，而年齡越小對X射線越敏感，正常組織收到的傷害越大，遠期有致癌的危險！特別是人體的腺體容易受到損傷（腺體最敏感：眼腺、甲狀腺、胸腺、乳腺、生殖腺、大小腸的上皮細胞、盆骨、淋巴。。），遠期有致癌的可能。而且人體受X射線的傷害沒有下限閥值！建議兒童一般不要做CT！可用核磁共振、彩超、內窺鏡等替代。 最好一次也別做！因為CT是計算機控制的利用X射線進行斷層掃描，在檢查時，X射線的劑量和強度都很大，吸收1 Gy=1 Sv 換成常見的就是：毫希=豪戈瑞

胸部掃描：477mGy*cm。
上腹部平掃+增強3期掃描：40層圖像 420mGy*cm×4=1680mGy*cm。
腰椎間盤掃描：330mGy*cm。
我院經常出現的多部位掃描
頭顱+胸部，1498mGy*cm。：
頭顱+頸椎間盤，994mGy*cm。
頭顱+上腹部，1441 mGy*cm。
頭顱+副鼻竇（以兒童最多），大約1600mGy*cm。
2010年CT掃描總人次為41784人次，共有3528人次進行多部位掃描（2~4個部位），8.4%。2011年1-6月CT掃描總人次為22318，多部位掃描為2256人次，10%，呈上升趨勢。
多部位掃描基本上都超過了1000毫戈瑞，從一定程度上說，CT掃描的輻射堪比核輻射。

《新英格蘭醫學雜志》載文指出，CT掃描造成的輻射已成為美國人遭受輻射的首要來源，有2%的癌症源於此。
牛津大學和英國癌症研究中心的科學家在對15個國家的統計數據進行分析後發現：英國每年診斷出的癌症病例中有0.6%%是由X射線檢查所致。在X射線和CT檢查更為普遍的日本，每年新增癌症病例中有3.2%%是由這兩種檢查造成的。

兒童的放射暴露癌症致死幾率預計高出成人每劑量單位的2—4倍，兒童快速的細胞增殖和自身更長的平均壽命兩者都會造成其產生後遺效應的風險增加。另外，不同生理組織對X光敏感程度不一樣。高感受性組織包括：造血組織、淋巴組織、生殖腺、腸上皮、胎兒。

6. 為什麼大學要學線性代數，有什麼用我是國貿專業的

我本科是學數學專業的，有個國貿的小師妹。看了下她的國貿書。

經濟學往高了做都是數學模型，所以要堅信只有數學基礎好的才能去做金融。你學國貿肯定學了凱恩斯的各種模型，也學了管理經濟學或是計量經濟學中的規模效益遞減原理等。這些原理都是通過數學的微積分原理得到的，你們學習的叫高等數學。以此為基礎，國貿的李嘉圖模型等等也都是建立在數學工具的基礎上的，我現在看李嘉圖模型就完全能夠推導出來。

再說線性代數，你以後讀研或者發論文做研究，對高深的經濟學理論學習或者對數據進行整理分析，常常會用到回歸分析等線性方法（例如DEA方法，線性回歸分析），如果你不懂線性代數，怎麼能夠看得懂經濟學結論背後的深刻含義呢？大體就像小商小販的首先要認識錢是什麼會算加減法吧。。
如果你只認為國貿理論的學習一點用都沒有。到時候背背書考個報關員，混一個國貿企業的經理什麼的那就另當別論了。

7. 我是南京聯通用戶，我現在這個38元暢越低消流量封頂多少還有限速放心用是什麼意思

你可通過以下方式查詢你套餐的流量封頂閾值：
登錄中國聯通網上營業廳，點擊右側懸浮窗口 > 客服 > 人工，接入在線客服咨詢/反饋；
登錄中國聯通APP > 服務 > 客服 > 在線客服 > 轉人工，接入在線客服咨詢/反饋；
微信登錄綁定「中國聯通微廳」 > 轉人工，接入在線客服咨詢/反饋。

8. 背景輻射是否有害健康

前不久科學公園微信公眾號推送的一篇題為《電離輻射常識》的文章（作者：掙脫枷鎖的囚徒），其中提到背景輻射不會對人體造成危害，引起了一些爭議。有人認為，該文中的說法不妥，背景輻射對人體是其實有害的。

那麼背景輻射對人體到底有沒有危害？

背景輻射的主要來源（圖片來源http://www.bbc.co.uk/schools/gcsebitesize/science/add_aqa/atoms_radiation/nuclearradiationrev1.shtml）

背景輻射有多強？我們在評估輻射對生物體的影響時，通常考慮的是輻射的劑量，即一定時間內被人體吸收的輻射總量，常用的單位是西弗 (Sv), 但這個單位太大，使用起來不方便，實際上經常使用毫希(mSv, 1Sv= 1000 mSv). 除了西弗和毫希，雷姆(rem) 和毫雷姆 (mrem) 也經常被用來描述輻射劑量，換算關系為1 rem = 1000 mrem = 0.01 Sv = 10 mSv. 世界各地的背景輻射水平在不同地區略有差別，平均來看，每人每年由於背景輻射受到的輻射劑量大約是3毫希，

我們對於輻射造成的危害雖然有了比較深入的認識，但實驗數據主要來自於急性、大劑量的輻射，而我們在日常生活中更為經常遇到也更加關心的是長期、低劑量的輻射。然而很不幸，低劑量輻射對健康的影響往往很難用實驗去驗證，通常只能用理論模型來估算。目前評估低劑量輻射對健康的影響主要依據的是「線性無閾」(linear no-threshold) 這一理論模型。根據這一理論，輻射沒有安全劑量，再微弱的輻射也會對生物體造成損傷，輻射對健康造成的損害與輻射劑量之間存在簡單的線性關系，因此如果根據實驗數據確認了高劑量輻射的危害，我們可以相應推算出低劑量輻射對健康的影響。

這一理論是否真的符合實際情況，歷來存在爭議，一些研究人員認為，由於生物在漫長的進化過程中發展出了應對輻射損傷的機制，因此低劑量輻射造成的損害並沒有那麼嚴重，甚至有人認為低劑量的輻射反而對健康有益。近年來雖然有新的實驗證據支持線性無閾理論，相關的爭論恐怕還將繼續下去。不過雖然存在爭議，從輻射防護角度看，線性無閾理論仍然不失為一個好的理論模型。

然而在實際操作中，完全消除輻射是不可能的，而且很多時候我們還需要利用輻射為生產生活服務。因此在實際操作中通常遵循的原則是「在合理達到的范圍內盡可能低」( As Low As Reasonably Achievable，簡稱ALARA). 所以當我們討論輻射是否有害時，通常指的是這種輻射造成的損害是否顯著，或者是否可以接受。

從這個角度來看，背景輻射對健康是否有害可以說是一個沒有意義的問題。因為背景輻射任何時候都存在於我們身邊，很難消除。我們不可能真正用實驗去觀測背景輻射對健康造成的影響，因為無法找到不存在任何背景輻射的情況作為對照，我們也幾乎不可能針對背景輻射制定具有可操作性的防護措施。所以我們在討論輻射的危害以及防護時，總是指的是以背景輻射為基準，額外的輻射劑量對人體的影響，各國政府機構給出的輻射劑量安全閾值也指的是在背景輻射之外額外的輻射劑量。

從輻射劑量的比較來看，背景輻射也確實是微不足道的。剛才提到，每人每年由於背景輻射受到的輻射劑量大約是3毫希，而一次全身CT造成的輻射劑量就高達10毫希，做一次乳房攝影術的輻射劑量也有0.4毫希。而國際原子能機構規定，由於職業原因吸收的輻射劑量，每年在背景輻射基礎上額外不超過20毫希都是可以接受的。從這些數字的比較來看，說背景輻射對人體沒有危害並無太大不妥。

在世界上確實有個別地方，特殊的地質原因造成了極強的自然背景輻射，居民每年從背景輻射吸收的輻射劑量不僅顯著高於世界平均值，有時甚至超過了國際原子能機構規定的20毫希職業暴露輻射劑量上限，例如伊朗的拉姆薩爾和我國廣東的陽江都是這種情況。然而目前的研究並未能發現如此高的背景輻射對當地居民的健康有明顯的負面影響，一個可能的原因是當地居民早已適應了這種高背景輻射[6, 7]。因此，即便對於這些特殊的地區，「背景輻射無害」這一說法仍然可以說是成立的。

最後簡單說說氡的問題，氡是一種天然存在的放射性元素，由它造成的輻射是背景輻射的主要來源，可以佔到背景輻射的一半左右。由於氡是氣體，被人體吸入後不僅自身可以在體內產生輻射，衰變產物也會停留在人體內繼續產生輻射，因此比固態的放射性物質更加令人頭疼。室內由於通風相對於室外較差，氡氣容易聚積，造成的危害更加嚴重。

目前的研究已經表明氡是吸煙之外最主要的導致肺癌的因素，因此各國政府機構一般都會規定室內氡氣濃度的上限，設法對這一放射性污染物加以控制。例如美國環保署建議，如果室內氡氣濃度超過每升2 pCi (pCi 是一個表示放射性強度的單位)，就應該採取措施降低氡的濃度[8]。但即便如此，我們也不能徹底消除氡氣造成的輻射。美國環保署就指出，室內氡的濃度降至每升 2 pCi以下是極為困難的，接觸這個濃度的氡氣仍然可以導致每一千個不吸煙的人中有4個人罹患肺癌[8]，而且室外空氣中仍然會有氡氣存在。因此，對於氡含量較高的室內環境，我們能做的只是盡量將氡的輻射降至背景水平。

參考文獻

[1]http://www.nrc.gov/about-nrc/radiation/around-us/sources/nat-bg-sources.html

[2]http://www.ans.org/pi/resources/dosechart/

[3] http://www.world-nuclear.org/uploadedFiles/org/Features/Radiation/4_Background_Radiation(1).pdf

[4] http://www.nrc.gov/reading-rm/basic-ref/glossary/exposure.html

[5]http://www.nrc.gov/about-nrc/radiation/around-us/sources/man-made-sources.html

[6] M. Ghiassi-nejad, S. M. J. Mortazavi, J. R. Cameron, A. Niroomand-rad, P. A. Karam, 「Very high background radiation areas of Ramsar, Iran: preliminary biological studies」, Health Physics, 2002, 82, 87

[7] Zufan Tao, Yongru Zha, Suminoiri Akiba, Quanfu Sun, Jianming Zou, Jia Li, Yusheng Liu, Hiroo Kato, Tsutomu Sugahara, Luxin Wei, 「Cancer Mortality in the High Background Radiation Areas of Yangjiang, China ring the Period between 1979 and 1995」, Journal of Radiation Research, 2000, 41 Suppl. 31

[8]https://www.epa.gov/sites/proction/files/2016-02/documents/2012_a_citizens_guide_to_radon.pdf

文 / 魏昕宇（科學公園主編）

9. 如何理解輻射所致確定性效應和隨機性效應

「確定性效應」和「隨機性效應」是按照輻射引起生物效應劃分發生和可能性表述的兩個詞。也可以理解和表述為一個事物在正常情況下和非正常情況下可能表現出的狀態或結果。

1、確定性效應

「確定性效應」是一種有「閾值」的效應,受到的劑量大於閾值，這種效應就會發生，而且其嚴重程度與所受劑量大小有關,劑量越大後果越嚴重。是有規律和可控制的，程度就是劑量的大小。

」確定性效」專指有照射劑量的起點閾值而導致發生的效應，故只有大劑量照射才會發生這類有害組織反應，例如原子彈爆炸以及較大核與放射事故引發的放射病、放射性損傷等，至少一次大劑量6000毫戈瑞（mG y）吸收劑量照射可以致死。

2、隨機性效應

」隨機性效應是」指效應的發生幾率（而非嚴重程度）與劑量大小有關的那些效應，隨機性效應與劑量的關系是線性、無閾的。是無規律和不可控的，程度跟劑量的大小具體事態發生的情況不同。

」隨機性效應」，例如輻射誘發癌症及遺傳疾病等，目前此類效應被公認沒有發生效應的劑量起點閾值。顯然隨機就是針對群體而言的概念，應以發生效應的概（幾）率表徵。所以小劑量照射也非常需要認真防護，但一般不超過1000毫希（mS V)照射是觀察不到受照射群體中隨機性效應發生概率的變化。

(9)為什麼國際上通用無閾線性有害論擴展閱讀

對輻照車間的管理

首先做好可控。我們現在知道，確定性效應是一種有「閾值」的效應，受劑量大於閾值效應才會發生，而且是劑量越大後果越嚴重。在生產安全管理中要想讓效應不發生，重點就是管理好「閾值」。

這個方面的管理重點是在硬體上，要嚴格按生產設備實際劑量把控好各防護環節輻射標准和各種限值，做到防護有害（大劑量）的確定性效應發生；對各防護部位設置定時、定點檢查（檢查要認真細致、有效果、有記錄），發現問題要及時反饋、處理。

其次，做到防控。同樣我們也知道，隨機性效應是無「閾值」的效應，發生幾率（而非嚴重程度）與劑量大小有關、與劑量的關系是線性。限制隨機效應發生的幾率，使之達到被認可是可以接受的水平。

這個方面的管理重點在軟體上，要解決好員工思想上的恐懼感，克服談「輻射」色變的心理，講清輻照射可控范圍內工作完全是安全無害的原理；要有嚴格的規章制度並要嚴格執行；員工入廠、在崗、離廠都要有健康檔案（區別狀況）、工作配帶劑量儀（記錄個人日常接受劑量數據）；克服管理上的經驗主義，操作上的麻痹大意，心態上的過度恐懼和盲目無畏。

輻照生產車間的管理要運用好過去的車間生產管理經驗，把握好輻照射的新特點，把控好「確定性效應」和「隨機性效應」兩者之間「閾值」的這個「度」，有的放矢地進行。

因為，我們在生產線上投入輻照射工藝，最終要充分論證和權衡利弊，只有當這個生產工藝項目對員工、企業和社會所帶來的利益足以彌補其可能引起的危害（消極方面的總和：包括經濟上的代價和對人體健康及環境的任何損害，同時也包括在社會心理上帶來的一切消極因素所付出的總代價），否則，這項工藝投入就不上算。