① 乙肝问题
解读乙肝化验单
乙肝的实验室检查主要包括两个方面:1、血液生化检验(肝功检查)。2、病毒标记检测(乙肝五项)。肝功检查常用的项目主要包括总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLO)这三项主要反映的是肝脏的合成功能。谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)主要反映的是肝细胞受损的情况。直接胆红素(DBIL)、总胆红素(TBIL)主要反映的是肝细胞的代谢功能。(摘自:求医问药网 http://www.jk58.com)
乙肝五项检查
表面抗原(HBsAg) 体内是否存在乙肝病毒
表面抗体(抗-HBs) 是否有保护性
е抗原(HBeAg) 病毒是否复制及具有传染性
е抗体(抗-HBe) 病毒复制是否受到抑制
核心抗体(抗-HBc) 是否感染过乙肝病毒
随着技术的发展现在可以通过HBV-DNA检测反映出肝脏内是否有乙肝病毒的存在以及是否在进行复制。做这种检测应该到大医院进行,这样可以使结果更加准确。
大三阳与小三阳
大三阳
表面抗原(HBsAg) +
е抗原(HBeAg) +
核心抗体(抗-HBc) +
这种情况通常反映病毒复制是比较活跃的。
小三阳
表面抗原(HBsAg) +
е抗体(抗-HBe) +
核心抗体(抗-HBc) +
对于小三阳病人应该进行DNA检测,如果是阳性那么就反映病毒的复制是活跃的,如果检测为阴性那么就反映病毒受到抑制,病毒复制是不活跃的。
认为加号多就说明是得了肝炎的观点是错误的
病原学的检查(两对半检查)只是反映出病人是否感染了病毒,以及病毒是否复制,至于是否发病还是要根据肝功能检查的结果才能确定是否得了肝病,以及病情的严重程度和肝细胞受损的情况。
肝功检查出现了哪些异常就说明得了肝炎呢?
比如转氨酶升高说明肝细胞受损,可以说就是肝功能不正常了,也就是得了急性肝病,对于慢性肝病来说可能就处于活动期。胆红素升高(有了黄疸)说明肝功能处于一种破坏的状态。
如果肝功没有异常,病毒会对身体造成影响吗?
感染乙肝病毒引起肝脏损害的主要机理是容易引起机体的免疫紊乱,乙肝病毒本身对肝脏的直接损害非常弱,很多病人有病毒存在而且病毒复制非常活跃,但是肝脏却没有任何损害,这种病人我们称之为病毒携带者,这种携带的状态可以持续很长时间,甚至可以终身不犯病。有一部分病人携带病毒后可能会引起肝脏的损害,因此临床上对于携带病毒而没有肝脏损害的人不需要进行更多的治疗。病毒携带者尤其是大三阳和DNA阳性的患者,病毒复制非常活跃,传染性也是非常强的,但是乙肝病毒主要的传染途径是血液传染,一般的接触传染性是比较低的。
乙肝化验单出现什么样的情况就说明应该进行治疗了?
乙肝病人最主要的就是要在肝脏出现炎症、受到损害,尤其是损害比较重的时候(出现黄疸或其他症状),化验指标转氨酶高或胆红素异常,这时就需要到医院进一步检查和治疗。
应该把病原学检查和肝功能检查区分开来,一旦发现了病原学异常(大小三阳)就应该到医院进行相关检查,但是也不用过分紧张,因为病毒携带是有可能终身健康携带的,只有在肝功能异常的情况下才需要进行积极的治疗。
去除乙肝病毒的可能性到底有多大?
目前完全清除乙肝病毒确实有很大的难度,完全清除率大约只有10%左右。目前治疗乙肝的药物非常多,主张患者一定要在医生的指导下用药,千万不要根据广告去吃药,这样不仅得不到好的治疗,甚至还会引起肝脏的炎症,加重对肝脏的损害。
治疗的最佳时期是什么?
抗病毒治疗的最佳时期就是在肝脏有炎症(转氨酶高)时,这时就反映机体的免疫对病毒有一定的作用,这时用一些抗病毒的药物效果就会非常好。如果肝脏处于一个很稳定的状态,这时用抗病毒的药物效果确实不是很理想。总之什么时候需要治疗以及用什么药物患者应该到专科医院进行检查,然后在医生的指导下进行用药。对于那些不需要用药的病毒携带者最重要的就是要进行定期监测,3-6个月进行肝功监测,每年做一次B超,用这种方式监测肝脏损害是否出现,一旦出现损害就一定要进行治疗。
长期携带乙肝病毒是否会发展为肝硬化或肝癌?有什么预防的方法?
乙肝病毒携带者有可能转成慢性肝炎,最后发展为肝硬化。预防的方法很重要的一点就是要进行定期的复查。
慢性肝炎患者只有20%,甚至不到20%会发展为肝硬化。而肝硬化患者形成肝癌的发生率也不超过20%。
孕妇的HbsAg和HBc两项为阳性,请问对胎儿有没有影响?
HBsAg和HBc两项为阳性,如果在以前没有疫苗的时候,孩子100%会被传染,而现在我们已经有了高效免疫球蛋白和乙肝疫苗,当孩子生下来的时候首先要注射高效免疫球蛋白,紧接着就要注射乙肝疫苗,通常80%-90%的乙肝病毒是可以被阻断而不会感染乙肝,还有10%的情况(宫内感染)如何进行感染阻断还需要进一步的研究。
要点
1、 乙肝化验包括肝功检查和病毒检测
2、 有乙肝病毒并不代表有肝脏损害
3、 肝功是否正常决定治疗的必要性
4、 切勿盲目用药
参考资料:http://www.jk58.com/article/102/111/2005112393728.htm
乙型肝炎是由乙肝病毒(HBV)引起的、以肝脏炎性病变为主并可引起多器官损害的一种传染病。本病广泛流行于世界各国,主要侵犯儿童及青壮年,少数患者可转化为肝硬化或肝癌。因此,它已成为严重威胁人类健康的世界性疾病,也是我国当前流行最为广泛、危害性最严重的一种传染病。
乙型肝炎无一定的流行期,一年四季均可发病,但多属散发。近年来乙肝发病率呈明显增高趋势,fx120提醒您,避开流行区域、注意卫生习惯、居住条件、提高自身免疫水平等措施可以有效预防乙肝。
医学上肝炎可分为甲、乙、丙、丁、戊、己、庚七种类型,其中乙肝是流行最广泛、危害最严重的一种传染肝炎。乙型病毒性肝炎(简称乙型肝炎)是由乙型肝炎病毒(简称乙肝病毒)引起的肝脏炎性损害,本病遍及全球,临床表现为乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹泻及腹胀,部分病例有发热、黄疸,约有半数患者起病隐匿,在检查中发现。乙肝病毒感染人体后,广泛存在于血液、唾液、阴道分泌物、乳汁、精液等处,主要通过血液、性接触、密切接触等传播,所以乙肝发病具有家族性。
但并不是每个感染病毒的人都会成为乙肝患者,这与患者感染的病毒数量、毒力和感染方式等因素密切相关,每个人的身体素质、免疫反应状态,也在乙肝病情和病程的转归上起着重要作用。所以患者感染乙肝病毒后可能出现下面结果:不发病且产生保护性乙肝表面抗体、长期慢性无症状带毒者、轻度慢性肝炎、重型肝炎。
乙肝难以根治,治疗上目前没有特效药。所以乙肝应该从多方面综合治疗:1、要有克敌制胜的坚强意志,“怒则伤肝”,要保持愉快心情;2、病毒活动期患者必须卧床休息,等到病情稳定,转氨酶不升高时才能适当活动;3、乙肝用药如用兵,多则有害,少则无效,针对自己的病情,在专家指导下选择服用抗病毒药、调整免疫药、活血化瘀药、抗纤维化和促进肝细胞再生的药物,切勿有病乱投医滥用药;4、保持生活有规律,合理安排饮食,饮食以清淡为主。
乙肝难治,但是不难防。如果我们大家把好预防这一关,乙肝就并不可怕,乙肝的预防包括:1、广泛推行乙肝疫苗的接种工作;2、保持积极的心态与乐观的情绪,坚定战胜疾病的信心;3、了解和掌握乙肝病的一些防治知识,养成并坚持良好、科学的生活规律;4、合理调配营养与食疗,忌烟酒,少食油腻之物,避免便秘;5、注意起居和个人卫生,根据气温增减衣服,积极预防各种感染;6、积极配合医生治疗,在医生指导下用药,定期复查肝功能。
乙肝病毒感染人体后,如果身体抵抗力强,免疫功能正常,而且治疗及时,那么乙肝病毒会很快被清除,乙肝在急性期就能治愈。但一旦乙肝病毒没能及时清除,乙肝会转为慢性,病毒会长期携带,检查表现为乙肝抗原阳性,这就是我们所说的乙肝病毒携带者。 如果乙肝病毒在肝细胞内活动,复制繁殖,则可以出现临床症状,常见症状有:感觉肝区不适、隐隐作痛、全身倦怠、乏力,食欲减退、感到恶心、厌油、腹泻。病人有时会有低热,严重的病人可能出现黄疸,这时应该及时到医院就诊,如果延误治疗,少数病人会发展成为重症肝炎,表现为肝功能损害急剧加重,直到衰竭,同时伴有肾功能衰竭等多脏器功能损害,病人会出现持续加重的黄疸,少尿、无尿、腹水、意识模糊、谵妄、昏迷。 慢性乙肝患病日久,会沿着“乙肝-肝硬化-肝癌”的方向演变,这就是我们常说的“乙肝三部曲”,所以患乙肝后应采取治疗措施,并定期检查身体。
如何正确认识乙肝治疗效果的判定标准
许多患者认为只有“大小三阳全部转阴”才是乙肝治疗的唯一目的。其实,这种观点是非常不正确的,也不符合目前乙肝治疗的实际情况。比较客观科学的疗效判定标准可分为以下几种:
(1) 临床治愈血清学生化指标如转氨酶、胆红素等恢复正常,临床症状明显改善或消失,不论其病毒学标志如何,均可视为临床治愈。
(2)降低传染性在临床治愈的基础上,经治疗e抗原和血清HBV DNA (乙肝病毒基因)阴转或病毒复制呈明显下降,此类患者血中无完整的病毒颗粒,故传染性极低。肝脏损伤相对较轻,对于招工、升学及妊娠应无明显影响,可进行正常的社会活动,但应坚持复查,观察病情变化。如出现下述情况之二,则应积极治疗:血清HBV DNA转为阳性;肝功能异常,有明显临床症状;e抗原阳转有明显肝脏纤维化倾向或早期肝硬化迹象。
(3)病毒清除表现为血清中表面抗原阴转,血中及肝脏组织的HBVDNA检查均为阴性。且追踪观察一年以上无复发;但乙肝病毒的彻底清除仍是尚待解决的问题,国前尚不能以此作为乙肝治愈的唯一标准。
(4)抗体的转阴。抗体的出现反映机体对病毒的反应性,一般而言,抗体的产生与治疗有关,而杭体的消失与治疗无关,随着抗原的消失,其相关的抗体会自然阴转。抗体阴转的速度因人而异,也与抗体种类有关。如e抗体自然阴转时间较短,而核心抗体在体内维持时间可长达十数年。涸此,只要血清学检测表面抗原、户抗原为阴性,血清HBV DNA阴性,不论其一种抗体或几种抗体阳性,一般无治疗指征,可定期观察。当然,若表面抗体阴性,可接种乙肝疫茵,但接种剂量及程序与正常人有别,最好同时使用佐剂。
谷丙转氨酶增高说明什么
病毒性肝炎 这是引起谷酸丙氨酸转氨酶,简称谷丙转氨酶(CPT)增高最常见的原因。各型急、慢性病毒性肝炎患者,CPT均可增高,但升高幅度与肝脏损伤程度不成正比,绝不能以CTP数值的高低来判断病情的轻得。
中毒性肝炎 多种药物和化学制剂,如红霉素、异烟肼、保泰松等都可引起CPT升高,停药以后,CPT很快恢复正常。
肝硬化和肝癌 肝硬化、原发性或转移性肝癌患者的CPT常常高于正常水平。但有的患者GPT指标变化不明显,此时,可以加测血液中其他酶类和甲胎蛋白,同时B超或CT检查也有助于鉴别诊断。
酒精中毒性肝病 许多研究表明,酒精中毒性肝炎,肝硬化和脂肪肝患者CPT水平增高,但脂肪肝患者同时伴有胆固醇、甘油三酯水平的增高。
胆道疾病 胆囊炎、胆石症等急性发作时,患者CPT指标也可升高,但都同时伴有发热、腹痛、黄疸、胆红素升高等症状,在炎症控制后,CPT可降至正常。
心脏疾患 急性心肌梗塞、心肌炎、心力衰竭时CPT水平升高,但升高程度不如COT(谷草转氨酶)明显。
其他某些感染性疾病 如肺炎、结核病等也可出现CPT的升高,但这些疾病都各有其特殊的临床表现,借助于一些实验室检查可明确诊断。
乙型肝炎是由乙型肝炎病毒(又称HBV)引起的,HBV存在于乙肝病人的血液、汗液、唾液、月经、乳汁及泪液等分泌物中。与乙肝急性期和慢性肝炎急性发作期时病人的上述体液及分泌物接触后,HBV进入血液中即可传染上乙型肝炎。
HBV进入血液的主要途径:
①母婴垂直传播:我国现有HBsAg阳性者约1.4亿人,其中85%通过母婴传播。垂直传播是我国乙型肝炎蔓延和高发的主要原因。也有少数为父婴传播者。母婴传播主要是通过产道感染或宫内感染。
②血液或血制品传播:被HBV污染的血制品如白蛋白、血小板或血液输给受血者,多数会发生输血后肝炎,另外血液透析、肾透析时也会感染HBV。
③医源性传播:被HBV污染的医疗器械(如手术刀、牙钻、内窥镜、腹腔镜等)均可传播HBV。
④家庭内密切接触:主要指性接触、日常生活密切接触(如同用一个牙刷、毛巾、茶杯和碗筷),均有受HBV感染的可能。HBV可通过破损粘膜进入密切接触者的体内。
⑤公共场所、理发店、美容院等容易被HBV污染,如浴池、剃刀等均可传染HBV。
预防措施
首先母婴传播是我国乙肝最主要的传播途径,国内十分重视,自80年代起HBsAg阳性孕妇出生的婴儿均普遍注射乙肝疫苗。通过20年的努力,上海市出生的婴儿HBsAg携带者从9.8%降至0.5%。因而我们可以骄傲地说,中国不久将来HBsAg 携带者将会明显降低,乙肝完全可以预防。其次严格筛选献血员,确保医用血液及血制品不被污染。
最后要加强对乙肝病人的治疗,慢性活动性乙肝首选α-干扰素抗病毒治疗。应加强卫生常识普及宣传,养成良好卫生习惯。通过上述各种措施,相信不久的将来,乙肝病人将大大大减少。
消灭乙肝关键在于预防,乙肝病毒传播的途径概括起来有二个方面:
经血传染:如输入全血、血浆、血清或其它血制品。在热带、副热带的蚊虫以及各种吸血昆虫,可能会传播乙肝病毒。
母婴传播:孕妇是乙肝带原者,通过产道直接传染给新生儿。
体液传播:如医疗器材被乙肝病毒污染后消毒不彻底或处理不当引起传染。性接触的传播。与乙肝患者或带原者长期密切接触如:唾液、尿液、血液、胆汁及乳汁均会造成污染而传染乙肝。
乙肝的检测指标“两对半”,其检测方法技术成熟,简便易行,价格低廉,又具有较重要的临床意义,能说明很多临床问题,因此在各级医院都广泛开展了“两对半”的化验。人们约定俗成地给这“两对半”5项指标排了个队,依次为HBsAg(乙肝表面抗原)、抗-HBs(乙肝表面抗体)、HBeAg(乙肝e抗原)、抗—HBe(乙肝e抗体)、抗—HBc(乙肝核心抗体),然后老百姓又将第一、三、五项阳性(即HBsAg、HBeAg和抗-HBc)称为大三阳,将第一、四、五项阳性(HBsAg、抗-HBe、抗—HBc)称为小三阳。
“大三阳”的意义如何呢?我们就从这三项阳性指标来进行分析。首先是HBsAg阳性。一般提示体内有乙肝病毒存在,现在正被感染;HBeAg阳性是乙肝病毒的复制指标,提示乙肝病毒正在体内活跃复制,病毒含量较多,传染性相对较强。抗抗—HBc的阳性意义不大,只提示曾被乙肝病毒感染过,现在体内也许有病毒,也许没有。所以综合起来讲,“大三阳”的含意是有肯定的乙肝病毒现症感染,病毒正在活跃复制,病毒数量较多,传染性相对较强。
应当指出的是, “大三阳”只能说明体内病毒的情况,而不能说明肝功能的情况,不能说明肝损害的严重程度。有人误以为“大三阳”就是肝损害很重的意思,这是错误的。肝损害的严重程度只能通过化验肝功能,作B超等检查来确定,而与病毒指标的某一项或几项阳性没有必然的联系。
1、什么是乙肝?简要发病机理是什么?
乙型肝炎是由乙肝病毒(HBV)感染引起的肝脏疾病。HBV本身对肝脏无明显损伤,主要通过人体的免疫应答造成肝细胞损伤,HBV感染人体后可刺激机体产生一系列抗体和细胞免疫反应,如果机体免疫反应正常,可以清除感染的病毒而痊愈;免疫反应不足以清除病毒,病毒可持续存在,成为慢性乙肝。
2、乙肝传播途径是什么?如何避免感染乙肝?
主要传播途径有三:血液传播;母婴垂直传播;性传播。乙肝不通过消化道和呼吸道传播,所以日常接触如握手、拥抱、一起工作、吃饭等一般不会传播乙肝,完全没必要谈肝色变。
避免乙肝感染最简单有效的方法是注射乙肝疫苗,与乙肝患者接触应注意避免皮肤、粘膜的破损。特别提醒:补牙、修面、修脚、医疗器械如针具、口腔器材、内镜等消毒不彻底,也可能引起乙肝的传播。
3、新生儿免疫是我国乙肝预防的重点
在中国,乙肝病毒感染绝大多数始于幼龄期,特别是母婴传播。婴幼儿因缺乏自我保护、皮肤娇嫩易破更容易感染乙肝,同时因免疫功能不完善,更容易转为慢性。据统计,幼龄感染者中90%发展为慢性,而成人感染者中仅5-10%转为慢性,所以抓好新生儿免疫是目前解决乙肝的根本办法。
我国政府自2002年12月起,已经把乙型肝炎疫苗纳入新生儿计划免疫,每年用上亿人民币为新生儿免费提供乙型肝炎疫苗。目标是经过两代人的努力(约50年),通过接种乙肝疫苗,将乙型肝炎病毒携带率由1992年的10%下降至1%以下。乙肝免疫的重点在农村,从卫生部现有资料估计,我国城市乙肝接种率已达90%,农村约40%,还有太多的工作需要去做。
4、如何预防母婴传播?
母婴传播是我国乙肝的主要传播方式。女性孕前检查HBV-DNA,最好在DNA阴性时考虑怀孕。HBV-DNA阳性母亲的孩子出生后立即注射乙肝免疫球蛋白,越早越好,并程序注射乙肝疫苗,成功率约95%左右,应及时检查是否产生抗体;DNA阴性母亲的孩子可以只注射乙肝疫苗,保险起见也可以注射乙肝免疫球蛋白。目前对母亲是否注射乙肝免疫球蛋白尚有争议,不作常规推荐。
父亲为大三阳或小三阳但DNA阳性者,孩子出生时也建议注射乙肝免疫球蛋白,避免出生后密切接触传播。
5、慢性乙肝患者是否可以结婚、生育?
绝大多数乙肝患者在肝功能稳定、病毒不复制的情况下可以结婚、生育,对方应该注射乙肝疫苗并产生保护性抗体,女性乙肝患者尤其要注意预防母婴传播。对于症状严重、肝功能明显异常的慢性患者,暂不宜结婚,应积极治疗,待病情稳定后再结婚。
6、乙肝的常规检查及意义?
乙肝五项:是诊断乙肝感染的基本依据,HBsAg(+)提示感染了乙肝病毒,但不提示病毒复制及传染性;抗HBs(+)表示有保护性抗体,对乙肝有免疫力,注射乙肝疫苗及自然感染痊愈后都可产生抗HBs;HBeAg(+)是乙肝病毒复制的指标,提示有传染性;抗HBe(+),一般情况下提示乙肝病毒低复制或不复制,少数情况下结合DNA检测明确是否存在病毒变异;抗HBc提示感染过乙肝;抗HBc-IgM(+)提示病毒复制。
HBVDNA阳性提示病毒复制、有传染性。目前DNA应该采用PCR定量检测,灵敏度高但假阳性率也高,DNA一定要到大型、正规医院检测以避免误差。
肝功能:转氨酶尤其是ALT是肝细胞损伤的敏感标志;血清总蛋白分白蛋白和球蛋白,白蛋白下降提示肝细胞损害,慢性肝炎、肝硬化时常出现白蛋白减少而球蛋白增加,A/G比例倒置。
B超:肝脏影像学检查,对慢性肝炎、肝硬化、脂肪肝、腹水、肝癌都有一定的提示和诊断作用。
以上结果应该由专业医生综合分析,不要盲目猜测。
7、饮食、生活注意事项:
饮食方面主要是戒酒、避免辛辣刺激食品,一些如“不能吃鸡肉、羊肉、海鲜”的说法多无科学依据;避免过度劳累,远离化学毒素,慎用药物尤其是对肝脏有损害的药物。肝功异常、病情活动时要注意休息,饮食清淡、营养均衡。
8、慢性乙肝的治疗:
目前慢性乙肝的治疗尚是世界性难题,没有特效药可以根治,所以市场上一切宣传“治愈乙肝”、“大小三阳转阴”的药品、疗法都是彻头彻尾的骗子,要注意鉴别,不要存在侥幸心理,你的上当会助长欺骗的社会风气。
到正规的医院寻求专科医生诊治,制定适合你的治疗方案,并定期复查,及时调整治疗方案。良好的生活习惯、合理的饮食起居、乐观的心理状态是治疗的有利因素。
2003年1月15日,国家工商总局、卫生部、国家中医药管理局公布了《关于规范医疗广告活动,加强医疗广告监管的通知》,包括乙肝在内的11种疾病的医疗广告暂不准发布,所以凡是涉及到乙肝的广告均属违法!
乙肝如何治疗才能避免失败
目前被国内外专家公认的疗效确切的抗乙肝病毒药只有α干扰素和拉米夫定,国内近年又推出了苦参素。其他几种抗乙肝病毒药如单磷酸阿糖腺苷、膦甲酸钠等,虽有一定的抗乙肝病毒作用,但因副作用多等原因,临床应用不多,有的在国外已被淘汰。评价抗乙肝病毒药的标准首先是有效(抑制和杀灭乙肝病毒),其次是副作用小,病人可以长期应用。然而,符合上述条件的药物还不多,所以,从医生到病人都要珍惜现有的抗乙肝病毒药物。慢性乙肝是个非常复杂的疾病,即使应用了抗乙肝病毒药,治疗也可能失败,主要原因有如下几条。
适应症不妥
不管干扰素还是拉米夫定,都有严格的适应症,不是所有的感染乙肝病毒的人都能应用。这两种药共同的适应症是慢性乙肝病人,转氨酶升高达正常值上限的2~10倍,肝脏炎症反应明显者。这时病人正处于“免疫清除期”,即体内的免疫功能启动,对乙肝病毒发起围剿和清除,此时应用抗病毒药助一臂之力,效果显着。在“免疫耐受期”,转氨酶正常或少许超过正常值,肝脏炎症轻或无,例如乙肝病毒携带者,体内免疫功能对乙肝病毒“熟视无睹”,这时应用任何抗病毒药也是枉然,对此,干扰素、拉米夫定的效果极为有限。
如果适应症选择准确,疗效会明显提高,选择不当,滥“干扰”、“滥抗毒”,不但不能收到满意疗效,还会挫伤病人的治疗信心,或对抗病毒治疗产生抵触情绪,并制造“抗病毒无效论”,影响乙肝病人正常用药。
抗乙肝病毒药物有局限性
慢性乙肝并非用上干扰素或拉米夫定就万事大吉了,更不是用药后一定会康复。其实,抗乙肝病毒药都有其局限性,目前所有抗病毒药都对乙肝病毒复制的原始模板(cccDNA)无效,一旦停药,乙肝病毒就很快以cccDNA为模板继续复制,结果大量新生乙肝病毒又猖獗起来,造成肝病复发。医学家们指出,如坚持长期用药,最大限度地压制体内病毒的复制,再加上自身的免疫功能参与,方可最终将病毒清除,患者才有可能康复。
慢性乙肝病人的用药,必需消除速战速决、一蹴而就的观念,要有长期用药的准备。“速效论”是假话,不能相信。
抗乙肝病毒药的另一个局限性为病人对其“应答率”不是100%(应答指病人用药后HBeAg转阴,抗-HBe转阳,HBVDNA转阴,转氨酶正常),干扰素治疗慢性乙肝的“应答率”在40%左右,而远期应答率仅为30%左右。拉米夫定治疗慢性乙肝时,用药1年,HBeAg转阴率不到20%,发生抗-HBe转阳者仅15%左右,尽管HBVDNA转阴率高达96%~100%,但HBeAg不转阴或抗-HBe不转阳,就易于复发。因此,我们既要看到抗病毒药的有效性,也要了解其局限性,正确认识这些药物,不能因其“局限性”而弃之不用,也不能因其“有效”而盲目乐观。
药物的毒副作用
“是药三分毒”,抗乙肝病毒药也有毒副作用,这又往往因人而异。应用干扰素除可引起流感样症候群之外,还可引起白细胞、血小板减少,也有脱发、抑郁等情况发生,有时因为毒副作用使治疗受挫。拉米夫定有时可引起胃肠道反应。
乙肝病毒变异
慢性乙肝是个复杂多变的疾病,在抗病毒药物作用下和人体免疫压力下,病毒常常发生变异,这可导致治疗失败。治疗过程中、患者病情也经常波动,出现反复,这不一定归咎于抗病毒药物的应用。另外,慢性乙肝病人的免疫功能失调,在治疗中可发生“混合感染”,如乙肝+丙肝,乙肝+丁肝,乙肝+甲肝等,或乙肝合并脂肪肝,有时又因滥用药、饮酒等,使病情复杂,治疗更困难,这都不是抗病毒药的过错。分析和找到失败原因再采取措施,仍然会取得疗效。
在应用抗乙肝病毒药过程中,要细致观察,多方分析,抗乙肝病毒药不是“万能灵药”,其他药物如抗肝纤维化、调节免疫功能方面的辅助用药也是非常必要的。治疗乙肝失败,不能否定抗病毒药物,大家也不可苛求抗病毒药。乙肝治疗学发展至今,最大的进步是确立了抗病毒为主的综合治疗战略,如果不去抗病毒,就要走回头路,千百万乙肝病人将无所适从。当然,对抗病毒药的不足,科学家早已察觉,现在正深入研究和开发更有效的抗病毒药,应当说前景是乐观的。
② 有乙肝病毒携带者可以吃澳洲羊胎素吗
建议携带者不要乱用药,能不用的药物尽量不用。
③ 澳大利亚蜂胶有什么作用
1、澳大利亚蜂胶可以预防和治疗糖尿病
澳大利亚蜂胶进入人体以后可以增加人体细胞的活性,加快组织再生的速度,对受损的胰岛有很好的修复作用,能起到减少炎症和降低血糖的作用,澳大利亚蜂胶还有软化血管和预防视力下降的作用,经常食用可以减少三高症状的出现。
2、澳大利亚蜂胶可以防癌
澳大利亚蜂胶中黄酮类物质和萜烯类物质的含量都很高,另外还有一些多糖和酸性成分,这些物质都具有对抗癌细胞的作用,它们进入人体以后可以减少癌细胞的生成与再生,同时也能限制癌细胞在人体中的活性,从而起到预防癌症和控制癌症扩散的作用。
3、澳大利亚蜂胶可以提高免疫功能
澳大利亚蜂胶对人类的免疫功能有很好的辅助提高作用,这种物质进入人体以后可以增加血清中总蛋白与球蛋白的数量,让白细胞的功能加强,从而也就让身体的自我免疫功能得到改善,能预防和减少多种疾病的发生。
(3)澳大利亚有什么乙肝药扩展阅读:
服用蜂胶的注意事项
一、严重过敏体质者慎用或停用
由于个性差异,约万分之三的患者使用蜂胶液有不同程度的过敏现象(不会产生生命危险)。内服不必试敏,外用者,使用一周内,每天一滴涂抹患处试敏。
对因体外涂抹引起的皮肤红肿发痒及至皮炎者,可以用1%~2%碳酸氢钠(小苏打)溶液冲洗发病区,然后用氧化锌糊膏或皮质醇激素(强的松软膏)涂敷,时间不长即可治愈。
二、孕妇禁服
孕妇食用蜂胶后,会刺激子宫,引起宫缩,干扰胎儿正常的生长发育。
三、1周岁以下的婴幼儿不宜服用
其功效成分有可能影响婴儿免疫系统正常发育,即使确需服用时用量一定要极小。婴幼儿皮肤细嫩,用蜂胶外用治疗皮肤病时,也应将其稀释后再用。
四、宜与其它药物间隔半小时服用,饭前饭后均可。
④ 奥抗阳性和乙肝的区别
澳抗即澳大利亚抗原,因首次从澳大利亚发现,也就是乙肝表面抗原,二者一回事。
⑤ 乙肝抗病毒治疗药物的国外情况
美国:2007年美国AASLD乙肝治疗指南推荐对需治疗的初治慢性乙肝患者,初始治疗可使用已被批准的6种抗病毒药物,但是拉米夫定和替比夫定由于高耐药发生率而不被推荐优先使用,儿童患者可采用IFN-α或拉米夫定,肝硬化患者慎用或禁用干扰素。指南评价获准的核苷类药物中,恩替卡韦为强效抗病毒药物,同时具有最低的耐药率发生率。
加拿大:加拿大乙肝治疗指南推荐对于病毒载量低(HBV DNA<2×10^7 IU/ml)的慢性乙肝患者,可使用6种已被批准的药物进行治疗,而对于高病毒载量(HBV DNA>2×10^7 IU/ml)的患者,推荐恩替卡韦或者替比夫定治疗。对于慢性乙肝肝硬化患者的治疗可选择核苷类药物如恩替卡韦、阿德福韦或替比夫定,而干扰素慎用。
另外,加拿大指南评价恩替卡韦是具有最强的抗病毒能力和最低耐药发生率的抗病毒药物,可以作为无论处于何种病毒载量水平的慢性乙肝患者一线治疗的选择。对于拉米夫定由于其高耐药率,而不再适合作为慢性乙肝一线治疗的选择。
日本:日本指南中对于核苷初治慢性乙肝患者,推荐HBeAg阳性年轻病例(35岁以下),抗病毒治疗的原则是采用IFN-α长期间歇使用或者短期联合IFN-α、类固醇和核苷(酸)类似物。但在病理改变轻微的患者,可以随访以期待患者的HBeAg自然转阴。对于中年或老年慢性乙肝病例(年龄超过35岁),长期恩替卡韦治疗为标准治疗。
⑥ 网上卖的澳大利亚产的奶蓟草护肝解毒片有效吗对乙肝有作用吗
这只是护肝的药吧,乙肝目前又没有特效药能根治
⑦ 被乙肝携带者用过的实心针扎了,第五天打免疫球蛋白,还有用吗
不打乙肝免疫球蛋白通过针扎的方式被感染上乙肝病毒非常困难。只是医学界主流通过输血后发现极少量受血者的肝脏发炎了,且不知道是什么原因导致的,只是后来再从肝炎患者的血液里面发现了乙肝病毒。表面上看由此推导出污染针头扎人会传染乙肝病毒导致肝炎的发生很符合逻辑且很科学。实质上这种认识是片面的。甚至完全有可能是错误的。
先说无法忽视的量差巨大吧,输血的量至少200mL,污染针头所带的血量肯定少于一滴(大至50uL)。两者量差至少4000倍。氰化钾是剧毒药品,不知道氰化钾总知道砒霜吧。既然是剧毒药物,那么意味着用量十分微小就可毒死人,但把这些微量毒药再稀释4000倍,你认为还能毒死人吗?
再说乙肝病毒算不算是微生命体。1963年澳大利亚医生布隆伯戈从不明原因肝炎患者的体内发现了一种表面抗原的物质,再于1970年一位叫丹的英国医生用电子显微镜扫描不明肝炎患者的血液,发现了纳米级别的不明微小泡泡般的颗粒,这颗粒的结构如同吹肥皂泡,外面是一个大泡泡,大泡泡里面包含了一个小泡泡,小泡泡里面又包含了一个如市面上女生扎辫子用的螺旋环状橡皮筋般的DNA,外加上一种蛋白质颗粒被称为逆转录酶。这样的泡泡结构当时被称为丹颗粒与生命体完全不相关,只是后来不知为何就成了乙肝病毒与微生命体建立起了直接的联系。个人理解,医学主流认为微生命体由一个病人体内跑到另外一位健康者的体内并且大量生长繁殖导致疾病的发生,这与传染有关系。而一种非生命体物质跑到正常人体内,不会出现大量繁殖生长现象,结果导致人生病或者死亡,那被称为中毒。传染与中毒的最大区别目前大至也是以是否大量生长繁殖为判断标准的。可是病毒却是界于传染与中毒概念的楚河汉界上,在人体外不具有独立繁殖生长的能力,按理应该被划归成非生命体的范畴。可是这种非生命体跑到一些人(例如输血当中的少量受血者)体内却表现为“大量生长繁殖”这又可被归类成生命体。所以把病毒归类成亚生命体还是得到大量医学界主流公认的。不过亚生命体仍然还是偏重于会发生传染的大方向上。这就是目前为何医学主流会坚持认为针扎会传染乙肝病毒的理论基础。
个人从来不认为乙肝病毒是个与生命体有关的概念,因此与传染一点儿都不沾边。举个例子就可以说明清楚。食物中肯定含有脂肪、蛋白质与葡萄糖的,我们不可能把这三类物质归类为什么生命体。人体本身也会合成这三类物质,人肯定是活生生的生命。于是问题就出现了,吃同样的食物,有些人成为了胖子,有些人却是瘦子;有些人因为吃了牛肉里的阮蛋白得疯牛病,而许多其他的人却得不了这种病;有些人吃葡萄糖得糖尿病,可是绝大多数的人却不得这种“富贵”病。这三种物质也全都处于中毒与传染的楚河汉界上,在人体外不可能独立繁殖生长,可是跑到极少数的人体内却表现为大量“生长繁殖”。拥有些常识的人是肯定不会把这三种非生命体物质当成亚生命体病毒且建立起目前主流所认为的拥有“见血封喉”般的强大传染力。个人认为对于病毒,医学主流认识出了严重的偏差。相对于乙肝病毒丹颗粒的各种成份而言,全部可由人体自已独立生产出来,如同人体会自已合成出上面三种非生命物质一样。我们肯定不会认为肥胖、糖尿病会发生传染,却唯独把阮蛋白孤立出来当成阮病毒,是由疯牛外源性的微生命体跑到人体传染人得了疯牛病。
以上从量差巨大证明了所谓的针扎传染乙肝病毒很困难是存在客观证据的。并且从医学理论上证明了病毒的认识出现了严重偏差。应该算是有理有据了吧。只是不管是中毒还是传染,人总是要预防的。中毒后使用解药乙肝免疫球蛋白当然是目前医学界公认的比较有效果预防办法。
⑧ 治乙肝的药品上千一支是什么药
阿德福韦酯片
阿德福韦酯是由美国Gilead Science公司开发的新型核苷类抗乙型病毒性肝炎药物,已在国外进行了Ⅱ、Ⅲ期临床试验。国外的临床研究资料表明,阿德福韦能有效地抑制HBV DNA的复制,使HBV DNA滴度迅速降低,而且在出现拉米夫定耐药的患者中阿德福韦能继续有效地抑制变异株。我国药品监督管理局于2000年12月批准该药在中国进行临床试验,目前,Ⅰ期临床试验已结束,Ⅱ期临床试验也已在2002年12月正式启动。
一、作用机制
阿德福韦酯是腺嘌呤磷酸酯化合物阿德福韦的前药,其分子式为C20H32N5O8P,分子量为501.48。口服后,在体内转化为阿德福韦发挥抗病毒作用。阿德福韦是单磷酸腺苷的核苷酸类似物,在体内通过细胞激酶作用被磷酸化为具有活性作用的二磷酸阿德福韦,二磷酸阿德福韦抑制HBV DNA多聚酶或逆转录酶作用机制包括:(1)竞争脱氧腺苷三磷酸底物;(2)终止病毒DNA链延长。二磷酸阿德福韦对HBV DNA多聚酶的抑制常数为0.1mmol/L;对人类DNA多聚酶α和γ的抑制作用较弱,其抑制常数分别为1.18mmol/L和0.97mmol/L,因此,治疗剂量对正常细胞没有毒性。
二、药效和毒理
在体外实验中,阿德福韦抑制HBV转染人肝细胞瘤细胞株HepG2和HB611细胞病毒复制的半数抑制浓度(IC50)分别为0.2~2.5mmol/L和0.2~1.2mmol/L[1]。二磷酸阿德福韦在细胞内的T1/2为30h,故作用较持久,可以每天给药一次。
拉米夫定耐药株涉及HBV DNA聚合酶M552V、M552I、L528M、L552M/M552V位点的突变。在体外实验中发现这些突变体对阿德福韦仍敏感,与野生株比较,它们的抑制常数增加了不到2.2倍,而拉米夫定对变异株的抑制常数则增加了8~25倍。这些资料表明,阿德福韦可以治疗对拉米夫定耐药的HBV,而且与拉米夫定联合治疗可以有效控制对拉米夫定的耐药。同时,体外实验也发现阿德福韦对泛昔洛韦耐药株也较敏感。
在体内实验中,发现阿德福韦能有效地抑制鸭乙型肝炎病毒和土拨鼠肝炎病毒(WHV)的复制。给予慢性感染WHV的成年土拨鼠每日口服5mg/kg、15mg/kg的阿德福韦或安慰剂治疗12周,治疗后5mg/kg剂量组WHV DNA水平减少了260倍,而15mg/kg剂量组则下降了1000倍以上。
四、国外临床研究进展
阿德福韦已在美国、欧洲、澳大利亚及东南亚进行了Ⅱ、Ⅲ期临床试验。临床试验涉及HBeAg阳性[8]和考虑有前C区变异的HBeAg阴性的慢性乙型肝炎患者、对拉米夫定耐药的代偿性肝病患者、合并人类免疫缺陷病毒感染的拉米夫定耐药患者、肝移植前或移植后对拉米夫定耐药的失代偿性肝病患者。
早期进行的针对HBeAg阳性、ALT异常或正常的二项双盲、安慰剂对照的Ⅱ期临床试验,疗程为12周,并随访24周。ALT异常临床研究的患者,接受剂量为5mg/d、30mg/d和60mg/d。治疗12周后,5mg剂量组血清HBV DNA较基线下降1 Log10,30mg和60mg剂量组血清HBV DNA下降3~4 Log10,而安慰剂组无显着变化;36周后,30mg和60mg剂量组HBeAg转阴率为27%,HBeAg血清转化率为20%,血清转化率增高与基线时ALT水平呈正相关[14]。ALT正常的临床研究患者,接受剂量为30mg/d。治疗12周后,30mg剂量组血清HBV DNA较基线下降3Log10,而安慰剂组无显着变化[14]。所有接受治疗的患者在治疗12周后进行基因检测,没有发现与阿德福韦耐药有关的变异产生。在这二项研究中,30mg和60mg剂量组均出现部分患者的肾功能损害,表现为尿素氮和肌酐的升高,出现肾功能损害的比例与剂量呈正相关,故在以后的延续试验中以10mg剂量组而代替60mg剂量组。
在一项随机、双盲、安慰剂对照的临床试验中,共有515例HBeAg阳性的患者进入研究。在前48周,患者被随机分入阿德福韦30mg组(173例)、阿德福韦10mg组(172例)或安慰剂组(170例)。48周后,30mg组接受安慰剂治疗至96周,安慰剂组接受阿德福韦10mg治疗至96周,10mg组则再次随机按1:1接受安慰剂或继续阿德福韦10mg治疗至96周。所有患者在第一次随机前6月内接受第一次肝活检,在治疗48周、96周后接受第二、三次肝活检。所有患者治疗96周后随访24周。治疗48周后,10mg组和30mg组组织学改善率(组织学改善定义为Knodell坏死炎症计分下降32分,且Knodell肝纤维化计分无恶化)分别为53%和59%,显着高于安慰剂组25%;10mg组和30mg组治疗后血清HBV DNA较基线时下降3.52 Log10和4.76 Log10,安慰剂组为0.55 Log10;10mg组HBeAg阴转率为24%,HBeAg血清转化率为12%,显着高于安慰剂组的6%和11%;10mg组ALT复常率为48%,安慰剂组则为16%。研究中,发现基线ALT水平与肝组织学改善和HBeAg血清转化呈正相关[8]。
另一项随机、双盲、安慰剂对照的临床试验,共有185例考虑有前C区变异的HBeAg阴性的患者按2:1比例进入阿德福韦10mg组或安慰剂组。治疗48周后,10mg组组织学改善率为64%,显着高于安慰剂组33%;10mg组治疗后血清HBV DNA较基线时下降3.91 Log10,51%患者HBV DNA转阴,安慰剂组HBV DNA较基线时下降1.35 Log10,没有患者HBV DNA转阴;10mg组ALT复常率为72%,着高于安慰剂组29%[9]。目前本项研究仍在进行中。
五、耐药和病毒变异
阿德福韦较少产生耐药的分子学基础包括:(1)阿德福韦与自然底物dATP在结构上非常相像;(2)阿德福韦具有灵活的开链连接;(3)具有磷酸键。
629例患者在治疗48周后接受了病毒变异的检测,结果未发现产生阿德福韦耐药的病毒变异[15]。2003年美国肝病年会上,Gilead公司报道,238例患者在治疗96周时有4例发现N236T位点的变异,发生率为1.7%,并证实N236T变异与阿德福韦耐药有关。另一可能与阿德福韦耐药有关的A181V位点突变,96周时的发生率为0.8%。
另外一项研究是早期进行的针对HBeAg阳性、ALT异常或正常的二项双盲、安慰剂对照研究的延续。患者在治疗中没有出现血清转化,也没有出现与治疗相关的毒性反应,患者自愿继续接受治疗。剂量开始为30mg/d,后改为10mg/d。在长达136周的观察中,阿德福韦对野生株和前C区变异的慢性乙型肝炎具有持续的抗病毒作用,而且没有发现与阿德福韦耐药相关的病毒变异。
七、国内的研究状况
我国食物药品监督管理局于2000年12月批准该药在中国进行Ⅰ期临床试验。2001年6月~9月进行Ⅰ期临床试验,Ⅰ期临床试验包括3个研究方案:(1)在健康中国男性志愿者中,对单次口服阿德福韦片剂的安全性和耐受性进行评估的一项Ⅰ期、单中心、随机、双盲、安慰剂对照的研究;(2)在健康中国男性志愿者中,对阿德福韦片剂的药代动力学进行评估的一项Ⅰ期、单中心、开放、拉丁方设计的研究;(3)在健康中国志愿者中,就连续6d,1次/d,口服阿德福韦片剂的安全性、耐受性和药代动力学进行评估的一项Ⅰ期、单中心、随机、双盲、安慰剂对照的研究。I期研究结果显示在健康中国志愿者中口服阿德福韦片剂的安全性、耐受性良好;10mg剂量下,未观察到肾功能损害;药代动力学参数与国外研究结果相似。2002年10月国家药品监督管理局批准该药在中国进行Ⅱ期临床试验。Ⅱ期临床试验在中国的总病例数为480例,均为HBeAg阳性、HBV DNA阳性、ALT增高的患者。全国有12个中心参与。目前,Ⅱ期临床试验已在2002年12月正式启动,2003年2月底已完成最后一例患者入组。
八、展望
根据目前关于阿德福韦的基础和临床研究资料,阿德福韦能有效地抑制HBV DNA,而且对拉米夫定耐药的变异株也有明显的抑制作用,阿德福韦耐药相关病毒变异发生率较低,因此,它是一个有效的抗乙型肝炎病毒药物,具有广阔的应用前景。
慢性乙型病毒性肝炎的治疗中,肝细胞核内cccDNA的清除是抗病毒治疗取得持续疗效的关键。虽然,在基础研究中发现阿德福韦能抑制鸭乙型肝炎病毒的cccDNA扩增[16],但它尚不能有效阻止来自病毒基因组cccDNA的形成。因此,停药后也会产生反跳和复燃,国外的临床研究也已报道了停用阿德福韦后有部分患者出现肝炎恶化。肝炎恶化大多发生在停药12周内,治疗中未达到血清转化的患者易发生。目前还不清楚需用多久才能达到稳定的疗效,对停药的患者需要进行密切的观察。
阿德福韦的肾脏毒性虽然在10mg/d剂量下发生率较低,但长期应用后是否会增加也是一个令人关注的问题,应密切观察肾功能的变化。另外,更长期应用后的病毒变异和耐药问题也须进行严密的观察和检测。与干扰素或其他核苷类药物联合治疗的前景、在特殊人群(老年人、儿童、孕妇、哺乳期妇女)中的安全性和疗效、是否能阻止母婴垂直传播等问题也需在不断的临床研究和实践中得到证实。
新一期《新英格兰医学学刊》报道:在乙肝e抗原阴性的慢性乙型肝炎病人中,进行48周的阿地福韦双酯治疗,可以明显改善病人的病情(包括组织学、病毒学和生化学方面的);而它的副作用相对不大,且病人体内没有出现对此药的抗药性。
在临床试验的第一和第二阶段,阿地福韦双酯都在慢性乙型肝炎病人的体内显示出明显的抗病毒作用。最近,科学家进行了进一步的临床研究,主要目的是确定阿地福韦双酯是否可以引起病人肝脏组织学的改善。
研究对象为185名乙肝e抗原(HBeAg)阴性的慢性乙型肝炎病人。科学家随机地将他们分成两组,第一组每日服用10毫克阿地福韦双酯,第二组每日服用相应的安慰剂。治疗持续48周。
治疗结果显示:
1、阿地福韦双酯组中有64%的病人肝脏组织学异常得到了改善;而安慰剂组只有33%的病人得到了改善。
2、阿地福韦双酯组72%病人的丙胺酸转氨酶(ALT)水平恢复到了正常;而安慰剂组只有29%的病人恢复到了正常。
3、阿地福韦双酯组中51%病人的血清乙肝病毒DNA(脱氧核糖核酸)水平降低至400份/毫升以下;而安慰剂组病人中则没有。
4、病人平均乙肝病毒DNA水平的下降,在阿地福韦双酯组中要大于安慰剂组中。
5、在安全性方面,阿地福韦双酯与安慰剂相近。
6、没有发现有与阿地福韦双酯抵抗有关的乙肝病毒聚合酶突变。
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⑩ 乙肝在研新药VIR2601,开始首例给药
腾盛博药Brii Biosciences,生物技术公司Vir Biotechnology和VBI疫苗宣布,启动BRII-835(VIR-2218)与BRII-179(VBI-2601)联合治疗乙型肝炎的II期临床试验。这也预示着2种不同作用机制的在研乙肝新药联合II期试验已开始,并在首例患者中评估两药联用。
乙肝在研新药VIR-2218,II期联合VBI-2601,开始首例给药
两种在研乙肝新药,一种是靶向RNA治疗候选药物和另一种是HBV免疫治疗候选药物,两药联合II期试验旨为慢性乙肝感染提供功能性治愈方案。两家公司介绍,首例患者已在评估BRII-835(VIR-2218),这是一种针对乙肝病毒(HBV)的研究性小干扰核糖核酸(siRNA),与研究性HBV免疫治疗剂BRII-179(VBI-2601)联合使用,用于治疗慢性乙肝感染。
这是该领域首次评估2种HBV作用机制组合的临床试验。这项多中心、随机、开放标签研究,旨在评估BRII-835 (VIR-2218),与BRII-835 (VIR-2218)和BRII-179 (VBI-2601)联合使用干扰素和不使用干扰素作为辅助佐剂的安全性和有效性。这2种药物均已在慢性乙肝患者中证实了其作用机制(临床试验编号:NCT04507269 BRII-835中国研究和ACTRN12619001210167 BRII-179 APEC研究)。
Brii Bio在VIR和VBI的支持下,领导了这项功能性治愈概念验证研究的设计和实施,并且是II期研究(NCT04749368)的赞助商。它将在澳大利亚、中国地区、中国台湾、中国香港、韩国、新西兰、新加坡和泰国进行。来自Brii Bio公司首席医疗官,医学博士Li Yan评述如下:乙肝表面抗原的持续血清清除,也被称为功能性治愈,这种情况在HBV感染的自然病史或现行护理标准中很少能够做到。
我们认为,通过使用BRII-835(VIR-2218)进行病毒抗原敲除和BRII-179(VBI-2601)持续诱导HBV特异性宿主免疫应答,是消除病毒免疫抑制,进而打破免疫耐受的必要条件。这2种药物的结合,是朝着开发一种功能性治愈HBV方案迈出了一步。来自Vir首席医学官,医学博士Phil Pang点评如下:这项新的联合试验代表了我们将VIR-2218与各种免疫调节剂(包括聚乙二醇干扰素α、Vir-3434和此前我们宣布与吉利德科学合作的TLR8激动剂-GS-9688)一起使用。
这项新联合试验是对HBV新药组合方法重要补充,我们期待着确定这种组合能否刺激有效的免疫反应,从而可能导致慢性乙肝患者以有限疗程来治疗HBV。来自VBI首席医学官Francisco Diaz-Mitoma医学博士点评如下:我们认为,功能性治愈HBV是可能的,除了病毒抑制外,还需要恢复HBV特异性的免疫控制。在我们先前研究的数据表明,BRII-179(VBI-2601)能够重新刺激针对HBV的抗体和T细胞应答。
这项组合研究,是首次将治疗性乙肝疫苗与旨在降低乙肝表面抗原水平的抗病毒药物结合起来,以帮助受试者恢复HBV免疫力。我们期待看到这项试验的结果,这是一个里程碑,对我们的科研人员集体努力为患有如此复杂和高度传染性的病毒患者,提供有效的解决方案而言,这也将是有意义的。
延伸阅读:BRII-835(VIR-2218)
它是一种正处于研究阶段的皮下注射靶向HBV的siRNA,具有刺激有效免疫应答和对HBV具有直接抗病毒活性潜力。它是临床上,首个包含增强稳定化学增强(ESC +)技术的siRNA,可增强稳定性,并最大程度地降低脱靶活性,这有可能导致治疗指数的提高。 VIR-2218是生物技术公司Vir Biotechnology和Alnylam公司合作进行的临床试验候选药物,Brii Bio公司已于2020年从Vir获得了在大中华地区开发和商业化VIR-2218的专有权。
除了它与BRII-179(VBI-2601)正在进行的II期联合试验外,它还在2项正在进行的试验中对VIR-2218进行评估:作为HBV的单一疗法,以及与聚乙二醇干扰素-α(PEG-IFN-α)组合。预计将于2021年开始另外2项VIR-2218的II期临床试验。
BRII-179(VBI-2601)
它属于一种新型基于蛋白质的重组HBV免疫治疗候选药物,基于VBI预防性3抗原HBV疫苗候选药物的3抗原构象建立,旨在靶向增强B细胞和T细胞免疫。VBI-2601(BRII-179)正在与腾盛博药Brii Biosciences合作,在中国地区、中国香港、中国澳门和中国台湾等许可地区开发,作为潜在治疗慢性乙肝疗法之一。以上关于BRII-835(VIR-2218)与BRII-179(VBI-2601)联合II期研究首例患者开始给药,已同时发布于生物技术公司Vir Biotechnology和VBI疫苗公司(附图来自于上述两家药企药物研发管线)。