力如太在法国多少钱

Ⅰ 急急！！力如太太贵，请问国产利鲁唑多少钱一盒

不要费事了，没有什么用的，治不了运动神经元病。

Ⅱ 渐冻症可以治好吗

“渐冻症”是一组运动神经元疾病（Motor Neuron Disease，简称M．N．D．）、卢伽雷氏症的俗称，主要类型是肌萎缩性脊髓侧索硬化症（Amyotrophic Lateral Sclerosis，简称A．L．S．）(也就是运动神经细胞萎缩症) , 因为特征性表现是肌肉逐渐萎缩和无力，身体如同被逐渐冻住一样，故俗称“渐冻症”。由于目前没有特效药，而与癌症、艾滋病等疾病并列为世界五大顽症。 致病原因1、遗传因素：5%－10%的患者有遗传性，称为家族性肌萎缩性侧索硬化(familialamyotrophic lateral sclerosis,FALS),成年型属常染色体显性遗传，青年型为常染色体显性或隐性遗传，临床上与散发病例难以区别。目前基因研究已确定常染色体显性遗传型与铜/锌超氧化物歧化酶(SODL)基因突变有关，突变基因定位于21号染色体长臂(21q22.1-22.2),常染色体隐性遗传型突变基因定位于2q33-q35,但这些基因突变患者仅占FALS的20%，其他ALS基因尚待确定。
2、散发性病例的病因及发病机制不清，尚未发现确切的环境危险因素，可能与下列因素有关
（1）中毒因素：兴奋毒性神经递质如谷氨酸盐可能在ALS发病中参与神经元死亡，可能由于星形胶质细胞谷氨酸盐转运体运输的谷氨酸盐摄取减少所致。研究发现，一些患者转运功能丧失是由于运动皮质内转运体mRNA转录副本异常连接所致。对这种兴奋毒性，SODl酶是细胞防卫体系之一，可解毒自由基超氧化物阴离子。家族性病例由于SODl突变可能导致谷氨酸盐兴奋毒性和ALS发生。此外，植物毒素如木薯中毒，微量元素缺乏或堆积，摄入过多的铝、锰、铜、硅等元素，以及神经营养因子减少等均可能与致病作用有关。
（2）免疫因素：尽管MND患者血清曾检出多种抗体和免疫复合物，如抗甲状腺原抗体、GMl抗体和L－型钙通道蛋白抗体等，但尚无证据表明这些抗体可选择性以运动神经元为靶细胞。目前认为，MND不属于神经系统自身免疫病。
(3) 病毒感染：由于MND和急性脊髓灰质炎均侵犯脊髓前角运动神经元，且少数脊髓灰质炎患者后来发生MND，故有人推测MND与脊髓灰质炎或脊髓灰质炎样病毒慢性感染有关。但ALS患者CSF、血清及神经组织均未发现病毒或相关抗原及抗体。 [编辑本段]病理镜下可见脊髓前角细胞、脑干后组运动神经核及大脑皮质运动区锥体细胞变性、数目减少；颈髓前角细胞变性最显着，是早期最常受累的部位。受累运动神经元可见深染固缩，胞浆内脂褐质沉积，并有星形胶质细胞增生。脊髓前根和脑干运动神经轴突发生变性和继发性脱髓鞘，导致去神经支配和肌纤维萎缩。失神经支配肌肉可通过远端运动神经末稍侧支芽生恢复神经支配。皮质运动神经元丢失导致皮质脊髓束和皮质延髓束变细。本病的显着特征是运动神经元选择性死亡，舌下、舌咽、迷走和副神经等最常受累，眼外肌运动核和骶髓支配膀胱、直肠括约肌的副交感神经元一般不受累。临床表现肌萎缩性侧索硬化（amyotrophic lateral sclerosis,ALS）是MND最常见的类型，脊髓前角细胞、脑干后组运动神经核及锥体束受累，无论最初累及上或下运动神经元，最后均表现肢体和延髓上、下运动神经元损害并存。(1)多在40岁以后发病，男性多于女性；首发症状常为手指运动不灵和力弱，随后大、小鱼际肌和蚓状肌等手部小肌肉萎缩，渐向前臂、上臂及肩胛带肌发展，萎缩肌群出现粗大肌束颤动；伸肌无力较屈肌显着，颈膨大前角细胞严重受损，上肢腱反射减低或消失，双上肢同时或先后相隔数月出现；与此同时或以后出现下肢痉挛性瘫痪、剪刀步态、肌张力增高、腱反射亢进和Babinski征等，少数病例从下肢起病，渐延及双上肢；(2)延髓麻痹通常晚期出现，即使脑干功能严重障碍，眼外肌也不受影响，不累及括约肌；(3)可有主观感觉异常如麻木、疼痛等，但即使疾病晚期也无客观感觉障碍；(4)病程持续进展，最终因呼吸肌麻痹或并发呼吸道感染死亡；本病生存期短者数月，长者10余年，平均3－5年。
具体预防不清楚新的发现由德国、美国和加拿大专家组成的研究小组在2006年发现了导致发生被称为当今五大绝症之一的“渐冻症”的蛋白质。这一成果已在最新一期的美国《科学》杂志上公布。
“渐冻症”的医学名称叫做肌萎缩侧索硬化症，是运动神经元病的一种。“渐冻症”患者多在４０岁后发病，全身肌肉渐渐萎缩，吞咽和呼吸困难，逐渐丧失生活自理能力。
慕尼黑路德维希－马克西利安斯大学的专家曼努埃拉·诺伊曼等人在研究中发现，病人的大脑中堆积着蛋白质ｔｄｐ－４３，这种蛋白质能导致神经细胞衰竭，从而引发疾病。研究人员希望这一发现有助于开发针对“渐冻症”的疗法。
“渐冻症”患者被称为清醒的“植物人”，世界卫生组织将其与癌症和艾滋病等并称为五大绝症。“渐冻症”患者通常存活２年至５年，最终因呼吸衰竭而死，目前尚无根治方法。

Ⅲ 肌肉萎缩是否就是肌萎缩侧索硬化不要盲目相信不科学的治疗

广告内容是这样的：有一位女青年，23岁，半年前不知什么原因逐渐出现右下肢无力，并肌肉萎缩，由两位亲属搀扶来就诊。检查右侧大腿肌肉最大周长较左侧减少10cm。肌电图检查报告神经原性损害，诊断为肌萎缩侧索硬化症。大夫给予×××及××胶囊口服，每次5粒，每日3次。1个月后患者复诊时已能自行上下楼梯，不用人搀扶，查其左、右下肢肌肉丰满，两侧对称，患者病情基本痊愈，为求巩固疗效，继服1个月，随访至今无复发，患者已结婚生子，儿子体健。我为他分析了情况：①右下肢无力伴肌肉萎缩，肌电图检查示神经原性损害，该患者是否就能确诊肌萎缩性侧索硬化值得怀疑；②两个月的治疗就治愈了肌萎缩性侧索硬化，太神了。果真如此有效，此药研制者得诺贝尔奖都不为过。肌肉萎缩分为三大类肌肉萎缩是否就是肌萎缩侧索硬化？要解释这一疑问首先要明确，肌肉萎缩只是一种临床症状，可由多种疾病引起，它本身不是一个独立的病。肌肉萎缩可分为神经原性、肌原性、废用性肌肉萎缩等三大类。神经原性肌肉萎缩主要指脊髓前角细胞和周围神经病变（如小儿麻痹，外伤等）引起。肌原性肌萎缩是指肌肉本身病变引起的（肌炎、肌营养不良等）。废用性肌肉萎缩可由全身消耗性疾病（如癌症）或脑部病变（如中风后）引起。以上三种肌肉萎缩只有神经原性肌肉萎缩可考虑肌萎缩侧索硬化症，而唯有脊髓前角细胞病变引起的神经原性肌肉萎缩才可能是肌萎缩侧索硬化。多灶性运动神经病正规治疗预后好澳大利亚悉尼大学神经科主任普拉德教授数年前讲了一个病例，他的一个肌肉萎缩患者被诊断为肌萎缩侧索硬化症，他告知患者该病没法治愈、活不过5年，让他好好享受生活。但患者5年后又来看病，普拉德医生根据当时国际的研究进展，做了细致的肌电图检查及抗神经抗体测定，该患者被重新诊断为一种少见的周围神经病---多灶性运动神经病，免疫治疗对该病有效，经过治疗临床表现明显好转。这个病例告诉我们，不是所有的神经原性肌萎缩都是肌萎缩侧索硬化症。我院筛查出的十余例多灶性运动神经病正规治疗后预后都很好。上肢远端肌萎缩症是良性疾病另有一种病叫青年上肢远端肌萎缩症，该病多为青年期发病,男性多见,无明显原因就出现手肌萎缩及无力,但在发病后3-4年停止发展。肌电图检查也为神经源性损伤，但仅上肢异常，双下肢的肌电图大多正常，这和四肢肌电图都有神经源性损伤的肌萎缩侧索硬化症不同，是良性疾病，无须特殊治疗。药物治疗、呼吸及营养支持治疗可延长患者生命另一位外地患者在求诊信中对我讲：他最近双手感觉无力，手掌内与大拇指相连的那块凸起的肌肉有明显萎缩，当地医生说得了“肌萎缩侧索硬化症”，还说建议他用一种叫“异构蛇毒素”的药物，因当地无法找到此药，当地医生说这病很难治疗了，真的是这样的吗？他向我咨询。这里姑且不谈诊断是否成立，但80年代国外已做过临床试验，确定异构蛇毒素对该病无治疗作用。另外有人还用东莨菪碱治疗称可改善微循环等，临床试验也证明无助于延长患者生命，但东莨菪碱皮肤涂擦对减少流口水有帮助。促甲状腺释放激素也一度引起广泛关注，据认为外源性促甲状腺释放激素对受损运动神经元有神经营养作用，但对照试验证明它对生存及患者生活质量无作用。目前唯一通过美国食品与药品管理局认定确实对肌萎缩侧索硬化有效的药物是法国生产的谷氨酸抑制剂-力如太，它可阻断谷氨酸能神经传递，通过突触前抑制谷氨酸释放和突触后干扰兴奋性氨基酸的效能。北京、上海及广州的一些大医院均可以买到，但价格较贵。力如太在台湾已列入医疗保险目录，希望国内不久也可进入医疗保险目录。另外国外正在验证肌酸、辅酶Q10、头孢类抗菌素及基因治疗的作用，研究结果有望很快揭示。除药物治疗外，对肌萎缩侧索硬化患者还要注意呼吸及营养支持治疗，国内外大量研究表明，充分的营养可以延长患者的生命及提高生活质量。

Ⅳ 印度有没有生产力如太或利鲁唑

你好，印度没有生产力如太和利鲁唑片的，目前国内进口的只有法国的赛诺菲，国产的有好几个厂家生产，海南万特的利鲁唑片，山东鲁南的协一力。希望可以帮助到你！得了这个病和痛苦，希望病人家属可以保持一个乐观的心态！坚强去面对！

Ⅳ 愿天下所有父母健康快乐！！！

肌萎缩侧索硬化症是累及上运动神经元（大脑、脑干、脊髓），又影响到下运动神经元（颅神经核、脊髓前角细胞）及其支配的躯干、四肢和头面部肌肉的一种慢性进行性变性疾病。临床上常表现为上、下运动神经元合并受损的混合性瘫痪。

1.40岁以上的中老年多发,男女之比约3:2,缓慢起病,进行性发展。

2.以上肢周围性瘫痪，下肢中枢性瘫痪，上下运动神经元混合性损害的症状并存为特点。

3.球麻痹症状，后组颅神经受损则出现构音不清、吞咽困难，饮水呛咳等。

4.多无感觉障碍。

一、病史及症状：

1.40岁以上的中老年多发,男女之比约3:2,缓慢起病,进行性发展。

2.以上肢周围性瘫痪，下肢中枢性瘫痪，上下运动神经元混合性损害的症状并存为特点。

3.球麻痹症状，后组颅神经受损则出现构音不清、吞咽困难，饮水呛咳等。

4.多无感觉障碍
肌肉萎缩分为三大类

肌肉萎缩是否就是肌萎缩侧索硬化？要解释这一疑问首先要明确，肌肉萎缩只是一种临床症状，可由多种疾病引起，它本身不是一个独立的病。肌肉萎缩可分为神经原性、肌原性、废用性肌肉萎缩等三大类。神经原性肌肉萎缩主要指脊髓前角细胞和周围神经病变（如小儿麻痹，外伤等）引起。肌原性肌萎缩是指肌肉本身病变引起的（肌炎、肌营养不良等）。废用性肌肉萎缩可由全身消耗性疾病（如癌症）或脑部病变（如中风后）引起。以上三种肌肉萎缩只有神经原性肌肉萎缩可考虑肌萎缩侧索硬化症，而唯有脊髓前角细胞病变引起的神经原性肌肉萎缩才可能是肌萎缩侧索硬化。

多灶性运动神经病正规治疗预后好

澳大利亚悉尼大学神经科主任普拉德教授数年前讲了一个病例，他的一个肌肉萎缩患者被诊断为肌萎缩侧索硬化症，他告知患者该病没法治愈、活不过5年，让他好好享受生活。但患者5年后又来看病，普拉德医生根据当时国际的研究进展，做了细致的肌电图检查及抗神经抗体测定，该患者被重新诊断为一种少见的周围神经病---多灶性运动神经病，免疫治疗对该病有效，经过治疗临床表现明显好转。这个病例告诉我们，不是所有的神经原性肌萎缩都是肌萎缩侧索硬化症。我院筛查出的十余例多灶性运动神经病正规治疗后预后都很好。

上肢远端肌萎缩症是良性疾病

另有一种病叫青年上肢远端肌萎缩症，该病多为青年期发病,男性多见,无明显原因就出现手肌萎缩及无力,但在发病后3-4年停止发展。肌电图检查也为神经源性损伤，但仅上肢异常，双下肢的肌电图大多正常，这和四肢肌电图都有神经源性损伤的肌萎缩侧索硬化症不同，是良性疾病，无须特殊治疗。

药物治疗、呼吸及营养支持治疗可延长患者生命

另一位外地患者在求诊信中对我讲：他最近双手感觉无力，手掌内与大拇指相连的那块凸起的肌肉有明显萎缩，当地医生说得了“肌萎缩侧索硬化症”，还说建议他用一种叫“异构蛇毒素”的药物，因当地无法找到此药，当地医生说这病很难治疗了，真的是这样的吗？他向我咨询。

这里姑且不谈诊断是否成立，但80年代国外已做过临床试验，确定异构蛇毒素对该病无治疗作用。另外有人还用东莨菪碱治疗称可改善微循环等，临床试验也证明无助于延长患者生命，但东莨菪碱皮肤涂擦对减少流口水有帮助。促甲状腺释放激素也一度引起广泛关注，据认为外源性促甲状腺释放激素对受损运动神经元有神经营养作用，但对照试验证明它对生存及患者生活质量无作用。目前唯一通过美国食品与药品管理局认定确实对肌萎缩侧索硬化有效的药物是法国生产的谷氨酸抑制剂-力如太，它可阻断谷氨酸能神经传递，通过突触前抑制谷氨酸释放和突触后干扰兴奋性氨基酸的效能。北京、上海及广州的一些大医院均可以买到，但价格较贵。力如太在台湾已列入医疗保险目录，希望国内不久也可进入医疗保险目录。另外国外正在验证肌酸、辅酶Q10、头孢类抗菌素及基因治疗的作用，研究结果有望很快揭示。

除药物治疗外，对肌萎缩侧索硬化患者还要注意呼吸及营养支持治疗，国内外大量研究表明，充分的营养可以延长患者的生命及提高生活质量。由于此类患者最终大都因为呼吸衰竭死亡，循证医学研究证明在适当时机使用无创正压呼吸机也是延长患者有效生存时间的一个重要手段。

Ⅵ 力如太作用如何知道的请回答一下

【商品名】力如太
【通用名】利鲁唑片
【英文名】：riluzole tablets
【主要成份】：本品主要成份为利鲁唑，，其化学名称为:2-氨基-6-三氟甲氧基苯并噻唑。
【分子式】C8H5F3N2OS
【分子量】234.2
【性状】本品为白色或类白色片。
【规格】50毫克*56片/盒
【批准文号】国药准字J20100164
【原注册证号】H20100080
【生产厂家】法国安万特制药公司
【分包装企业】赛诺菲安万特(北京)制药有限公司
编辑本段适应症
本品适用于肌萎缩性侧索硬化症的治疗，延长生命或机械换气时间。但不适用于其他形式的运动神经元疾病。
编辑本段用法用量
口服，一次一片（50mg），一日2次。增加每日给药剂量不会增加药效，但增加不良反应。如漏服一次，按原计划服用下1片。
应在餐前1小时或餐后2小时服药，以降低食物对利鲁唑生物利用度的影响。
参考资料：网络。

Ⅶ 力如太在吉林医保范围吗

力如太在吉林医保范围。力如太利鲁唑片于2017年就被纳入医保乙类药物目录之中，当前患者在国内医院购药时便可享受到医保报销所带来的实惠，力如太利鲁唑片是一种用于治疗肌萎缩性侧索硬化症ALS的药物，力如太利鲁唑片能够抑制兴奋性氨基酸的释放，从而能够起到保护神经元的作用。

医保报销范围

报销是只限于在指定医院因疾病和部分意外所造成的住院以上的医疗费用，正常情况下，实际报销比例在百分之20至百分之60不等，自费药是不予报销的、乙类药品报销百分之80的，床位费有限额，按规定的一些检查费和诊疗费也不能报销。

医保卡的报销额度是当地社平工资的4倍，1年内的累计值。医保卡里的钱可用于指定药店买药和支付门急诊费用，但不属于报销范畴，因为医保卡里的钱就是医保个人帐户的钱。

大病保险报销，参保人员患大病后，在市医保定点医疗机构发生的、符合本市医保规定的个人自负部分，纳入居民大病保险支付范围，由大病保险资金报销百分之50。