为什么国际上通用无阈线性有害论

1. 全身Ct危害有多大

国际辐射防护委员会（ICRP）研究证实，做一次CT全身扫描体检，会使受检者辐射致癌的危险性增加约8％。辐射致癌及遗传性疾患是剂量线性无阈的，也就是说受照射越多，患致死性癌症及遗传性疾患的可能性越大。目前，滥用CT检查现象却屡见不鲜，病人稍有问题，即做CT检查，有人甚至在一个月内检查数次，这样不仅造成经济上的浪费，且有可能引起辐射损伤。

因此，不论医护人员还是人民群众，都应该学习一点防护辐射的知识。应严格掌握CT检查的适应症，能用非辐射方法（如超声）的就用非辐射方法，能用拍片解决的就不用CT检查。尤其注意育龄妇女、孕妇及婴幼儿更要尽量避免CT检查。防患于未然，减少辐射对人类造成的伤害。

暴露在X射线下会导致多种肿瘤发生，包括白血病、甲状腺癌、乳腺癌和肺癌等，还有可能导致唾液腺、胃、结肠、膀胱、卵巢、中枢神经系统和皮肤的肿瘤。其引发癌症的风险在某种程度上取决于接受照射时的年龄；在儿童时期接受过量照射与白血病和甲状腺癌的增加不无关系，在生育期则会增加乳腺癌的风险，而晚年则可能增加肺癌的发病机会。

2. 阈值定理是什么

19世纪末，庞加莱才认识到，天体运动并非是一台可以透彻计算的机械钟，甚至在局限于保守性和确定论情况下亦如此。所有天体之间的因果相互作用，在其相互影响可以导致混沌轨迹的意义上，都是非线性的（例如三体问题）。1960年代初由着名数学家柯尔莫哥洛夫（A.N.Kolmogorov）、阿诺德（V.I.Arnold）和莫泽（J.Moser）提出并证明了KAM定理。通俗地说，就是经典力学的相空间轨迹既非完全规则亦非完全无规，但是它们十分敏感地依赖于对起始条件的选择。微小的涨落可能引起混沌的发展。KAM定理是非线性动力系统中的一个大定理。
蝴蝶效应： 蝴蝶效应（Butterfly Effect）是指在一个动力系统中，初始条件下微小的变化能带动整个系统的长期的巨大的连锁反应。这是一种混沌现象。

美国气象学家爱德华·罗伦兹（Edward Lorenz）1963年在一篇提交纽约科学院的论文中分析了这个效应。“一个气象学家提及，如果这个理论被证明正确，一个海鸥扇动翅膀足以永远改变天气变化。”在以后的演讲和论文中他用了更加有诗意的蝴蝶。对于这个效应最常见的阐述是：“一个蝴蝶在巴西轻拍翅膀，可以导致一个月后德克萨斯州的一场龙卷风。”

这句话的来源，是由于这位气象学家制作了一个电脑程序，可以模拟气候的变化，并用图像来表示。最后他发现，图像是混沌的，而且十分像一只蝴蝶张开的双翅，因而他形象的将这一图形以“蝴蝶扇动翅膀”的方式进行阐释，于是便有了上述的说法。

蝴蝶效应通常用于天气，股票市场等在一定时段难于预测的比较复杂的系统中。此效应说明，事物发展的结果，对初始条件具有极为敏感的依赖性，初始条件的极小偏差，将会引起结果的极大差异。

蝴蝶效应在社会学界用来说明：一个坏的微小的机制，如果不加以及时地引导、调节，会给社会带来非常大的危害，戏称为“龙卷风”或“风暴”；一个好的微小的机制，只要正确指引，经过一段时间的努力，将会产生轰动效应，或称为“革命”。

蝴蝶效应在混沌学中也常出现。又被称作非线性。

3. 我好像得了抑郁症

抑郁症又称抑郁障碍，以显着而持久的心境低落为主要临床特征，是心境障碍的主要类型。临床可见心境低落与其处境不相称，情绪的消沉可以从闷闷不乐到悲痛欲绝，自卑抑郁，甚至悲观厌世，可有自杀企图或行为；甚至发生木僵；部分病例有明显的焦虑和运动性激越；严重者可出现幻觉、妄想等精神病性症状。每次发作持续至少2周以上、长者甚或数年，多数病例有反复发作的倾向，每次发作大多数可以缓解，部分可有残留症状或转为慢性。
病因和相关因素
迄今，抑郁症的病因并不非常清楚，但可以肯定的是，生物、心理与社会环境诸多方面因素参与了抑郁症的发病过程。生物学因素主要涉及遗传、神经生化、神经内分泌、神经再生等方面；与抑郁症关系密切的心理学易患素质是病前性格特征，如抑郁气质。成年期遭遇应激性的生活事件，是导致出现具有临床意义的抑郁发作的重要触发条件。然而，以上这些因素并不是单独起作用的，强调遗传与环境或应激因素之间的交互作用、以及这种交互作用的出现时点在抑郁症发生过程中具有重要的影响。
遗传学
研究表明，抑郁症患者亲属患病率比普通家庭高10~30倍，且血缘关系越近，患病率越高：父母、子女、兄弟姐妹为14%，叔伯姑姨舅、祖父母等为4.8%，堂兄妹、表兄妹为3.6%。单卵双胞胎为46%，双卵双胞胎为20%。 [3] 由此可以看出，抑郁症与遗传关联密切。
现已发现，染色体1p,1q,2q,4q,5q,8q,10p,10q,11p,11q,15q,18q,19p和Xq上共19个区域和重度抑郁症有显着连锁，其中10个区域为强连锁。 [4] 一般来说，跟抑郁症相关的生理结构，其基因往往也跟抑郁症有关联。比如CRHR1、FKBP5等（与HPA轴有关）、BDNF(Val66Met)等（与脑源性神经营养因子(BDNF)有关）等。
表观遗传学
DNA甲基化是有丝分裂后细胞一个相对稳定的基因表达调控方式，可能在应激引起的异常方面参与基因表达的长期改变。人们已经发现，部分抑郁症相关因素与HPA轴相关基因、前额皮层p11启动子区、胶质细胞源性神经营养因子启动子区等的甲基化有关；在参与HPA反应及抗抑郁治疗的启动子区，某些部位甲基化水平发生了改变。比如，慢性社会失败应激引起的抑郁样症状伴随了促肾上腺皮质激素释放因子(corticotropin-releasing factor,CRF)的上调，并引起CRF基因启动子区DNA甲基化的减少，这个效应可以被丙咪嗪逆转。
组蛋白修饰中，组蛋白乙酰化和组蛋白甲基化都被发现参与了抑郁症的发病。一些关键性的发现包括：
一、组蛋白乙酰化
慢性不可预计温和应激模型中，在小鼠伏隔核，组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)2的过表达导致抑郁样行为增加，而过表达显性失活的HDAC2后则有抗抑郁作用；HDAC5的伏隔核水平减少则能导致抑郁样行为增加，使HDAC5表达增加，结果抑郁样行为减少。可见，HDAC2和HDAC5效果相反，分别介导促和抗抑郁反应。
临床发现，抑郁患者外周血HDAC2和5增加，HDAC6和8减少，双相情感障碍患者HDAC4增加。研究还发现，在难治性抑郁和双相情感障碍患者外周血中，乙酰化酶(sirtuins,SIRT)1,2,6均减少。
二、组蛋白甲基化
慢性社会失败应激可引起易感动物伏隔核的组蛋白转甲基酶(G9a、GLP、SUV39H1等)和共同抑制剂(CoREST)的减少，尤其是H3K9的甲基化。过表达G9a将导致个体出现抑郁样症状。
在社会失败和孤立两个抑郁模型中，许多基因的启动子上均出现了H3K9/K27的甲基化改变，且其中大多数可被抗抑郁治疗逆转。
广泛前脑区过表达SETDB1(set domain bifurcated 1，又称ESET或KMT1E，一种催化H3K9甲基化的组蛋白赖氨酸甲基转移酶）也可以产生抗抑郁作用。 [5]
单胺类神经递质
多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)等单胺类神经递质具有广泛生物学活性，参与了许多中枢神经系统的生理反应，例如情绪反应，精神活动，体温调节，睡眠等。抑郁症的发病机制学说中，比较公认的是单胺假说。20世纪50年代，“单胺代谢异常假说”被提出，它认为，（中枢神经系统）突触间隙单胺类递质浓度水平，或功能下降是抑郁症的生物学基础。增加单胺类递质的含量，是临床各种治疗抑郁症手段的共同途径。
随着研究深入，人们发现：5-HT神经传递机能的减退不仅导致情绪障碍包括抑郁与焦虑的形成，它还可以通过影响其他神经递质的活动诱发抑郁症。比如，研究指出，5-HT功能低下是抑郁症的神经生物学标志，与抑郁症的患者各种症状密切相关。体内DA的产生不足，下丘脑NE浓度降低也与抑郁症发病密切相关。
单胺假说的提出意义重大，临床使用的绝大多数抗抑郁药都是基于此假说，即几乎都靶向性增强5-HT和NE的系统功能。但临床上，它不能解释为何5-HT水平增加与药效产生的时间相隔近一个月，而且治疗的完全缓解率也较低（60%~70%）。
下丘脑-垂体-肾上腺轴
下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)轴是重要的生理应激神经内分泌系统，具有负反馈调节机制。
压力会激活HPA轴，提高循环糖皮质激素的水平。这原本可以在应激反应的急性反应期给人提供生理支持，但是反复地暴露于压力以及糖皮质激素水平持续升高会对包括脑部在内的很多器官造成损伤：
抑郁症与HPA轴的活性异常、糖皮质激素水平的升高以及负反馈调节机制的破坏有关。啮齿类动物持续地暴露于高浓度的糖皮质激素会导致突触数量的减少，功能减弱，引起前额皮质和海马区神经元的凋亡。
急性的压力会升高啮齿类动物细胞外的谷氨酸含量，兴奋性中毒引起神经元的凋亡。
糖皮质激素能通过表观遗传学机制调节分子转录的信号通路，包括调节糖皮质激素受体本身。压力和糖皮质激素直接影响负调节突触蛋白合成的因子表达。
HPA轴的功能缺陷在约50%的患者体内出现，抑郁症患者的HPA轴负反馈系统的功能紊乱后，对地塞米松治疗有非典型的反应，会产生更多的促肾上腺皮质激素释放激素。
下丘脑-垂体-甲状腺轴
抑郁症发病的下丘脑-垂体-甲状腺(hypothalamic-pituitary-thyroid)轴的功能减退学说由Whybrow于1981年提出， [8] 认为甲状腺功能与抑郁症有关。有的研究支持了该学说：抑郁症患者血浆甲状腺激素(T3、T4)显着降低，可降低发生抑郁症的阈值，为抑郁症易感。
但该学说又被某些研究结果否定。 [9] 总之，这个方面的研究依然十分有限。
细胞因子
细胞因子是一大类大分子蛋白质（分子量15~25kDa），主要由单核细胞、巨噬细胞以及淋巴细胞等合成与分泌。此外，定植于中枢神经系统的小胶质细胞与星状胶质细胞等也被证实能够释放细胞因子。一般而言，依据其效应不同，可将其分为促炎性和抗炎性两大类。白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α是现阶段研究较为深入的促炎性细胞因子。而IL-4和IL-10则属抗炎细胞因子的主要研究范畴。 [1]
它们在抑郁症的病理发生中作用重大。炎性因子常引发抑郁样症状，如干扰素治疗。严重的抑郁症与免疫激活相关，且特别与细胞因子的浓度升高有关：升高的炎性因子的活性可影响外周的色氨酸（5-HT的前体）的清除，并能影响NE的活性。
（神经递质和神经内分泌分子含量的变化被脑部认为是压力源，会强化对HPA轴的激活。）
在细胞水平上，小胶质细胞在暴露于压力时可被募集，它们能影响突触的可塑性和棘突形成。低水平的TNF-α和IL-1β通过PI3K/Akt信号通路传导促进突触的可塑性，但压力、老龄化和炎症却会诱导炎性因子的异常升高，通过调节p38和NF-κB这两种信号分子引起神经元的损伤、凋亡和棘突的损伤。
神经营养因子
海马区富含脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)。BDNF在成人脑部的边缘结构高表达，在神经元生长、存活、成熟，树突的分支和突触的可塑性等方面作用重大。
压力激活NMDA（N-甲基-D-天冬氨酸）受体，抑制海马区BDNF的合成，抗抑郁药物则会增加其在海马区和前额皮层的合成和信号转导。BDNF分别通过两种受体发挥作用：
p75神经营养因子受体(p75 neurotrophin receptor,p75NTR)：通过影响细胞的转运、凋亡和存活，产生神经酰胺发挥作用；
原肌球蛋白相关的受体酪氨酸激酶家族(tropomyosin-related kinase family of receptor tyrosine kinases,Trk)，包括TrkA、TrkB、TrkC。其下游的主要通路包括Ras、Rac、PI3K、PLC-γ1及其下游的效应分子。
压力会减少前额皮层和海马区的BDNF的表达和功能，致使神经元萎缩，也会减少抑郁症患者血液中的BDNF水平。抗抑郁症治疗能增加BDNF的表达，阻断压力所致的生长因子表达的缺陷。
但这个假说受到了质疑：在大量的临床试验中，没有发现压力及抗抑郁药物会影响BDNF的表达。在动物实验中，敲除BDNF也没有出现抑郁样的症状。此外，在脑部的其他区域，比如伏隔核、腹侧被盖区(VTA)，BDNF反而产生了促进抑郁的效果。因此，现在只能说BDNF的假说只局限于海马区的区域及SSRIs。
性激素
1.雌激素
女性患抑郁症的概率是男性的两倍，抑郁症与性激素的波动，尤其是妊娠、青春期、绝经期、月经期。比如有研究表明，产后雌激素水平的骤减与产后抑郁症相关度非常高。 [10] 此外，根据报道 ，其他的一些研究发现：
1.雌激素会破坏由压力和糖皮质激素导致的神经元萎缩，破坏雌激素的通路就导致突触损伤和抑郁样表现。
2.雌激素影响神经递质的活性、神经元的生成和神经营养因子的表达，并会影响胶质功能：
(1).BDNF的水平随着发情周期波动，注射雌激素会增加前额皮层和海马区BDNF的表达。
(2).树突复合体和棘突的密度随着卵巢周期波动，注射雌激素可增加海马区和前额皮层的突触密度，跟啮齿动物模型中学习和记忆能力的提高有关。
3.雌激素对5-HT系统的调节也有益于突触的生成和抗抑郁的效果。
4.除了调节雌激素受体，雌激素可以作用于PI3K/Akt、MAPK/ERK和mTORC1等信号通路，这些通路由生长因子调节，可以保护神经元并且对突触产生类雌激素样的作用，同时也参与了啮齿类动物和人体中雌激素诱导的记忆增强。
尽管已经取得突破，但关于雌激素在人体中有抗抑郁效果的结论，至今仍然存在争议。
2.雄激素
在老年人和性腺功能减退的男性中，慢性情绪疾病发病率较高，这一时期个体易患上认知和社交心理障碍。
有研究发现雄性激素受体(androgen receptor,AR)的基因多态性与抑郁症之间存在联系，血浆中睾酮浓度降低及AR基因中CAG片段的长度改变都有可能作为抑郁症的预测指标。
睾酮水平降低会使得患抑郁的风险增加5倍，而性腺功能减退未得到治疗则会使该风险增加3倍。 [11] 我们所知的有：睾酮能增加中脑边缘的DA，以及新皮层、伏隔核和隔区的DA及5-HT的释放；注射睾酮增加中缝背核5-HT能神经元的放电；睾酮的代谢物也能与5-HT受体作用。但是睾酮与5-HT的具体作用机制尚未知。海马区的MAPK、ERK、CREB等信号通路很可能是将睾酮与抑郁症相连接的途径。
临床表现
抑郁症可以表现为单次或反复多次的抑郁发作，以下是抑郁发作的主要表现。
1.心境低落
主要表现为显着而持久的情感低落，抑郁悲观。轻者闷闷不乐、无愉快感、兴趣减退，重者痛不欲生、悲观绝望、度日如年、生不如死。典型患者的抑郁心境有晨重夜轻的节律变化。在心境低落的基础上，患者会出现自我评价降低，产生无用感、无望感、无助感和无价值感，常伴有自责自罪，严重者出现罪恶妄想和疑病妄想，部分患者可出现幻觉。
2.思维迟缓
患者思维联想速度缓慢，反应迟钝，思路闭塞，自觉“脑子好像是生了锈的机器”，“脑子像涂了一层糨糊一样”。临床上可见主动言语减少，语速明显减慢，声音低沉，对答困难，严重者交流无法顺利进行。
3.意志活动减退
患者意志活动呈显着持久的抑制。临床表现行为缓慢，生活被动、疏懒，不想做事，不愿和周围人接触交往，常独坐一旁，或整日卧床，闭门独居、疏远亲友、回避社交。严重时连吃、喝等生理需要和个人卫生都不顾，蓬头垢面、不修边幅，甚至发展为不语、不动、不食，称为“抑郁性木僵”，但仔细精神检查，患者仍流露痛苦抑郁情绪。伴有焦虑的患者，可有坐立不安、手指抓握、搓手顿足或踱来踱去等症状。严重的患者常伴有消极自杀的观念或行为。调查显示，我国每年有28.7万人死于自杀，其中63%有精神障碍，40%患有抑郁症。 [12] 因抑郁症而自杀的不乏名人，包括梵高、海明威、三毛、张国荣、 [12] 徐行、李晓、罗宾·威廉姆斯、乔任梁等 [3] 。消极悲观的思想及自责自罪、缺乏自信心可萌发绝望的念头，认为“结束自己的生命是一种解脱”，“自己活在世上是多余的人”，并会使自杀企图发展成自杀行为。这是抑郁症最危险的症状，应提高警惕。
4.认知功能损害
研究认为抑郁症患者存在认知功能损害。主要表现为近事记忆力下降、注意力障碍、反应时间延长、警觉性增高、抽象思维能力差、学习困难、语言流畅性差、空间知觉、眼手协调及思维灵活性等能力减退。认知功能损害导致患者社会功能障碍，而且影响患者远期预后。
5.躯体症状
主要有睡眠障碍、乏力、食欲减退、体重下降、便秘、身体任何部位的疼痛、性欲减退、阳痿、闭经等。躯体不适的体诉可涉及各脏器，如恶心、呕吐、心慌、胸闷、出汗等。自主神经功能失调的症状也较常见。病前躯体疾病的主诉通常加重。睡眠障碍主要表现为早醒，一般比平时早醒2～3小时，醒后不能再入睡，这对抑郁发作具有特征性意义。有的表现为入睡困难，睡眠不深；少数患者表现为睡眠过多。体重减轻与食欲减退不一定成比例，少数患者可出现食欲增强、体重增加。
检查
对疑为抑郁症的患者，除进行全面的躯体检查及神经系统检查外，还要注意辅助检查及实验室检查。迄今为止，尚无针对抑郁障碍的特异性检查项目。因此，目前的实验室检查主要是为了排除物质及躯体疾病所致的抑郁症。有2种实验室检查具有一定的意义，包括地塞米松抑制试验（DST）和促甲状腺素释放激素抑制试验（TRHST）。
诊断
抑郁症的诊断主要应根据病史、临床症状、病程及体格检查和实验室检查，典型病例诊断一般不困难。国际上通用的诊断标准一般有ICD-10和DSM-IV。国内主要采用ICD-10，是指首次发作的抑郁症和复发的抑郁症，不包括双相抑郁。患者通常具有心境低落、兴趣和愉快感丧失、精力不济或疲劳感等典型症状。其他常见的症状是①集中注意和注意的能力降低；②自我评价降低；③自罪观念和无价值感（即使在轻度发作中也有）；④认为前途暗淡悲观；⑤自伤或自杀的观念或行为；⑥睡眠障碍；⑦食欲下降。病程持续至少2周。
治疗
1.治疗目标
抑郁发作的治疗要达到三个目标：①提高临床治愈率，最大限度减少病残率和自杀率，关键在于彻底消除临床症状；②提高生存质量，恢复社会功能；③预防复发。
2.治疗原则
①个体化治疗；②剂量逐步递增，尽可能采用最小有效量，使不良反应减至最少，以提高服药依从性；③足量足疗程治疗；④尽可能单一用药，如疗效不佳可考虑转换治疗、增效治疗或联合治疗，但需要注意药物相互作用；⑤治疗前知情告知；⑥治疗期间密切观察病情变化和不良反应并及时处理；⑦可联合心理治疗增加疗效；⑧积极治疗与抑郁共病的其他躯体疾病、物质依赖、焦虑障碍等。
3.药物治疗
药物治疗是中度以上抑郁发作的主要治疗措施。目前临床上一线的抗抑郁药主要包括选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI，代表药物氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普兰和艾司西酞普兰）、5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI，代表药物文拉法辛和度洛西汀）、去甲肾上腺素和特异性5-羟色胺能抗抑郁药（NaSSA，代表药物米氮平）等。传统的三环类、四环类抗抑郁药和单胺氧化酶抑制剂由于不良反应较大，应用明显减少。
4.心理治疗
对有明显心理社会因素作用的抑郁发作患者，在药物治疗的同时常需合并心理治疗。常用的心理治疗方法包括支持性心理治疗、认知行为治疗、人际治疗、婚姻和家庭治疗、精神动力学治疗等，其中认知行为治疗对抑郁发作的疗效已经得到公认。
5.物理治疗
近年来出现了一种新的物理治疗手段——重复经颅磁刺激（rTMS）治疗，主要适用于轻中度的抑郁发作。
预防
有人对抑郁症患者追踪10年的研究发现，有75%～80%的患者多次复发，故抑郁症患者需要进行预防性治疗。发作3次以上应长期治疗，甚至终身服药。维持治疗药物的剂量多数学者认为应与治疗剂量相同，还应定期门诊随访观察。心理治疗和社会支持系统对预防本病复发也有非常重要的作用，应尽可能解除或减轻患者过重的心理负担和压力，帮助患者解决生活和工作中的实际困难及问题，提高患者应对能力，并积极为其创造良好的环境，以防复发。 [13

4. 水中溶解性总固体与微生物关系

没找到省会城市的水质

给你个饮用水水质标准吧

老板让你查这个，不花点银子是几乎查不到的

再给点《城市供水水质标准》你吧

2005年2月,建设部批准《标准》。2005年2月5日建设部公告(第311号)发布行业产品标准《城市供水水质标准》CJ/T206-2005。自2005年6月1日起实施。

1《标准》读解

1.1《标准》编号的意义

《城市供水水质标准》CJ/T206-2005是建设部城镇建设行业标准。《标准》的编号为CJ/T206-2005
CJ 为建设部行业标准代号
T 为推荐性标准
206 为标准发布顺序号
2005 为标准发布的年号

1.2 《标准》适用范围

《标准》适用于城市供水。城市,按我国行政建制设立的直辖市、市、镇。我国现有城市660个,镇20000多个。

城市供水包括公共集中式供水,主要是城镇供水企业；城镇企事业等单位自建的供水设施,主要向本单位供应的用水。

《标准》仅适用于城市供水供给的生活饮用水

《标准》适用于供水企业或单位自建的净水厂的出厂水、管网水、二次加压后的水和用户龙头水。

1.3 《标准》对城市供水水质的要求

1.3.1 水中不得含有致病微生物

微生物是肉眼看不见的微小生物的总称。水中的微生物主要有细菌、病毒和原生动物。饮用水受到微生物污染,可直接或间接地引发传染病和寄生虫病的爆发和流行。世界卫生组织(WHO)《饮用水水质准则》(第二版〉,和最新的第三版,特别强调，根据不发达国家和发达国家的实践经验，控制饮用水中微生物是极端重要的，绝对不能让步。
美国从1976年-1994年由饮用水引发的流行疾病统计 表（1）

致病原因 爆发次数 爆发比例（%） 致病人数（人） 致病比例（%）
细菌 48 11.6 15715 3.0
病毒 25 5.9 12169 2.3
原生动物 101 24.5 435776 82.4
化学物质 33 8.0 3886 0.8
不明原因 207 50.0 61169 11.5
共计 414 100 528737 100

1.3.2 水中所含化学物质和放射性物质不得危害人体健康

我国水污染普遍和严重,水中污染物不可避免的将随着饮用水进入人体。通过对39个城市水源水质和供水水质的现状调查资料,结合《标准》引用的地表水 GB3838-2002和地下水GB/T14848-93中的有害物质,筛选出在水源和饮用水中常检测到的有害物质共72项,列入了《标准》检验项目的毒理学指标中。

水源水质受地域和地质条件可能使水中含低量的放射性物质,以总α、总β列入《标准》。

1.3.3 水的感官性状良好

饮用水的感官性状无异臭异味,用户可以接受是目前各国水质标准的要求,当前社会经济发展,民众生活水平和环境意识的普遍提高,用户对臭味的警觉和敏感性增加,对饮用水中异臭异味的抱怨增多。目前检验饮用水臭味的量化方法,除臭除味技术和致臭味的诊断难点较多,在确保水质安全的前提下关注和改善水的感官性状也是很需要的。

《标准》提出的供水水质要求,是符合WHO《生活饮用水水质准则》第二版和第三版的基本精神,对饮用水保障公众健康是必需的。

1.4《标准》水质检验项目的性质和分类

《标准》水质检验项目分为常规检验项目表1和非常规检验项目表2两部份。常规检验项目为42项；非常规检验项目为61项。《标准》总计检验项目为103项。(以单项计,不包括总量)

《标准》表1和表2项目按指标分类及其水质性质项目数见表2
《标准》103项的性质和分类统计表(2)

注:A常规检验;B非常规检验

1.5 《标准》常规检验项目特点和检验要求

《标准》常规检验项目与图标GB5749-85相比，检验项目适当增加，部份项目限值提高,删除了“六六六”一项,将“银”和“苯并(α)芘”列入了非常规检验项目；另增加了10项：(耐热大肠菌群、铝、耗氧量、丙烯酰胺、二氧化氯、亚氯酸盐、溴酸盐、甲醛、敌敌畏和林丹)
《标准》常规检验调整限值的项目 表（3） 项目 《标准》 国标GB5749-85
细菌总数 ≤80CFU/ml 100个/mL
浑浊度 1NTU （特殊情况3NTU） ≤3度，特殊情况≤5度
镉 0.003mg/L 0.01mg/L
铅 0.01mg/L 0.05mg/L
砷 0.01mg/L 0.05mg/L

《标准》常规检验项目与《生活饮用水水质卫生规范》(卫生部2001)相比,在《规范》常规检验34项基础上,增加了8项。(敌敌畏、林丹、滴滴涕、丙烯酰胺、二氧化氯、亚氯酸盐、溴酸盐和甲醛)

在细菌总数、浑浊度、镉、砷等限值《标准》比《规范》更为严格。

《标准》常规检验检测项目和检验频率比《规范》要求高。

《标准》规定了水质检验项目的合格率,常规检验42项综合合格率为95%。《规范》没有合格率规定。

1.6 《标准》非常规检验项目特点和检验要求

非常规检验项目共61项,其中微生物学指标3项；感官性和一般化学指标4项；毒理指标为54项。毒理学指标中无机物7项；有机物30项；消毒剂及其副产物8项；农药9项。

非常规检验项目绝大多数是水中的污染物。微生物的原生物“两虫”是国外近来十分重视的。国外饮用水中因“两虫”引爆的水质事件早有报道《标准》列入“两虫“是确保饮用水安全性需要。
有害物质中,选入毒性强,对水质影响大,饮用水中能检测到的各类物质,在《水质目标一类水司88项》的基础上新增加了：

无机物钼、铊
有机物
氯代烷烃 1,1,1-三氯乙烷
氯代乙烯氯乙烯、1,1-二氯乙烯、1,2-二氯乙烯、三氯乙烯、四氯乙烯
芳香烃 甲苯、二甲苯、苯乙烯
氯化苯一氯苯、1,2-二氯苯、1,4-二氯苯、三氯苯(总〉
其他微囊藻毒素-LR
农药
秀去津(阿特拉津)、2,44-滴
消毒剂副产物
氯酚(总〉

对非常规检验项目的检测,《标准》表3和表4均有规定和要求。在出厂水和管网末梢水每月作42项常规项目检验时,对非常规检验项目61项中可能含有的有害物质也应同时检测。

非常规检验的61项,以地表水为水源,每半年检测一次；以地下水为水源,每一年检测一次。

非常规检验项目,其检验合格率单独统计,合格率要求95%。

1.7 《标准》的核心是饮用水的安全性

1.7.1 《标准》采用了世界卫生组织(WHO)制定饮用水标准的基本原则、要求和方法。

WHO第三版《饮用水水质准则》中明确指出:“饮用水水质标准是保障公众的需要,合格的饮用水是人权的需要”。

1.7.2 《标准》中列入的污染物,反映了我国当前水源水质受污染的实际。

《标准》对水源水质的要求,引用的规范性文件是《地表水环境质量标准(GB3838-2002)和《地下水质量标准》(GB/T14848-93〉。

GB3838 -2002有基本24项，补充项目5项和特定项目80项，共计109项。其中，特定项目80项,包括无机物、有机物和农药,均是有害物质。特定项目的设定是水域环境功能和保护目标的要求,其中对源头水、国家自然保护区和水生生物栖息等水质要求很高。《标准》在区别和分析GB3838-2002之后,将特定项目80项中选取44项列入了《标准》,并依据饮用水水质的要求,确定了限值。例如GB3838-2002铝标准值为0.07mg/L,《标准》铝限值为 0.2mg/L。

我国水源污染普遍而严重,供水水源符合II类水质要求的很少,多数是Ⅱ-Ⅲ类之间或Ⅲ类水，少数地区限于水源条件，取用Ⅳ类水。《标准》5.3明确要求，当水源水质不符合要求时，不宜作为供水水源。若限于条件需加以利用时,水源水质超标项目经水厂处理后, 应达到《标准》的要求。

GB/T14848-93III类适用于饮用水水源。其中个别项目要求较高,例如氨氮≤0.2mg/L、高锰酸盐指数≤3.0。在选用地下水为水源时,该两项可参照GB3838-2002II类,氨氮0.5mg/L、高锰酸盐指数4mg/L。

1.7.3 《标准》水质检验项目限值的确定要有依据,并吸取我国的实践经验。

从总体上看，我国在水质科学和水质与健康关系的基础研究还很薄弱，有关研究资料及实践积累也很不足。《88项水质目标》、卫生部《规范》和《标准》主要还是参考的国外资料。

WHO 《生活饮用水水质准则》(第二、三版)推荐的基准值(有的书上称指标值)是从保护人群健康出发而制定的。它是根据现有研究资料作出的科学评定和判断,可作为各国制定卫生标准的重要参考和依据。《标准》主要参考WHO的有关资料,作为水质检验项目确定限值的依据。

WHO确定饮用水质量基准值的几个基本观点和方法。

化学物质

有阈物质确定限值有害物质的毒性作用存在剂量-反应关系,通过动物试验成果,提出阈值数,在设定的不确定性系数计算出每日耐受摄入量(TDI),每日饮用水摄入量按2L计,考虑从饮用水中摄入量的比例,计算出该物质的限量。

无阈物质包括，非致癌物和无遗传毒性的致癌物。

无阈物质确定限值当化学物质无论多少剂量均可启动致癌过程。遗传毒性的致癌物属于无阈物质。WHO应用国际肿瘤研究所(IARC)的分组。对化学物质的致癌作用进行分类。采用线性多阶数学模型提出低剂量暴露时的估计危险度。估计危害度是根据一个体重60公斤的人每天饮用2升水,寿命70年而推算的。终生超额致癌危险度目前设定为1O-5。这就意味着,在饮用某化学物质含量为限值水平的饮用水达70年的人群中,其超额危险度为每10万人中增加1例癌症。

WHO 《饮用水水质准则》认为饮用水中不应存在病原性原虫、蠕虫和其它寄生虫。

1.7.4 《标准》在权衡有害物质的健康效应和感官性状时,以健康效应为主确定限值。

水中有害物质健康效应的限值和其味、气的阈值多数是不同的,在权衡健康效应、检测方法和水处理合理可行等因素之后,以健康效应为主,兼顾其他。
《标准》以健康效应确定限值的项目表(4)

项目 味和气阈值 健康效应限值
氨氮 1.5mg/L 0.5mg/L
二甲苯 2-1800μg/L 0.5mg/L
苯乙烯 4-2600μg/L 20μg/L
一氯苯 10-120μg/L 300μg/L
1，2-二氯苯 1-10μg/L 1.0mg/L
1，4-二氯苯 0.3-30μg/L 75μg/L
三氯苯（总） 5-50μg/L 20μg/L
乐果 80μg/L 20μg/L
甲基对硫磷 20μg/L 10μg/L
注:由于各地具体情况不同,昧、气阙值低于或高于表内数值,也可能用户有抱怨。

氯代苯健康效应限值均大于阈值,基本有阈物计算和参考国外数值确定的。

1.7.5 《标准》规定了水质检验项目的检验频率和合格率。

水源水每日检验9项,包括了氨氮,CODmn和耐热大肠菌群；每月按GB3838-2002基本和补充项目共29项必须检验,能及时掌握水源水质；

出厂水每日检验9项,包括浑浊度、余氯、耐热大肠菌群和CODmm每月检验常规检验42项目项表1和非常规项目中可能有的有害物x项；每半年(地表水源)或每一年(地下水源)检验非常规项目的61项表2。

管网水每两月检验7项,包括浑浊度、余氯、总大肠菌群和CODmn。管网水中的管网末梢监测点每月一次检验常规项目42和非常规项目可能含有的有害物质x项。

《标准》对出厂水、管网水、常规检验42项、非常规检验62项合格率的要求均为95%,符合WHO《饮用水水质准则》对水质合格率的规定。

5. 半年内多次进行CT、X光等医疗辐射检查，对身体会有多大的伤害

如如你所说，那你在短时间内接受的X射线确实不少啊！而且，腰部的身体厚，而且这个地方身体组织的密度大！受到的X射线的剂量和强度都很大！建议你：今后，颈椎、腰椎的影像检查改用核磁共振，核磁共振成像技术是基于磁场共振的原理，没有X射线（电离辐射）的危害！
随着X射线及 CT 扫描技术的应用发展，X射线及 CT 检查已经成为医用检查的常用手段，但在大量应用的同时，也加大了电离辐射（放射源）对人体的危害。为保护人身安全，在医疗领域必须加大对放射防护管理与监督。现就 X射线和CT 检查 X 射线的危害与 X 射线防护加以总结如下：
1 电离辐射的生物效应
1.1 电离辐射生物效应的基本概念：电离辐射产生多种类型的生物效应，如辐射致癌反应、辐射遗传效应、组织反应、非癌症疾病、出生前照射的效应等。
组织反应过去称之为非随机效应和确定性效应，它由大剂量照射引起，并且对他们来说存在阈值量。随机效应包括癌症及遗传疾患没有阈值剂量，其发生率与剂量成正比。所有组织反应都是躯体效应（发生在受照个体身上的效应）。而随机效应可以使躯
体效应（辐射在受照者体内诱发的癌症），也可以是发生在受照者后代身上的遗传效应。
1.2 随机效应—— — 致癌效应：随机效应指癌症和遗传效应。电离辐射能量的沉积是一个随机过程，甚至在非常小的剂量的情况下也可以在细胞内的关键体积内沉积足够的能量，可引起细胞的变化或细胞的死亡。一个或少数细胞被杀死，在一般情况下对组织不会产生后果。但是，单个细胞的变化，如遗传变化，或最后导致恶性肿瘤的变化则具有严重后果。由一个细胞的变化导致的这些效应则是随机性效应。致癌效应是随机性效应，其发生率随剂量的增加而增加，不存在剂量阈值。1.3 随机性效应—— — 遗传效应：辐射遗传效应是通过对生殖细胞遗传物质的损害使受害者后代发生的遗传性异常，它是一种表现于受害者后代的随机性效应。传统上将遗传疾病分为三类：单基因遗传病﹑染色体畸变病和多因素病。
1.4 确定性效应：在较大剂量照射全部组织的情况下，大量的细胞被杀死，而这些细胞又不能由活细胞的增殖来补偿，由此引起的细胞丢失可在组织或器官中产生临床上可检查出的严重功能损伤，所观察到的效应严重程度与剂量有关，因而存在剂量阈值。这种照射引起的效应即为确定性效应。
综上所述：日常医学上的X光检查，对健康是有风险的，一张X光片就有可能致癌，因此，建议平时不要随意做X光检查，特别是CT更是要警惕啊，因为CT的剂量和辐射强度相当大！远期致癌和遗传效应的几率也大大增加！一定要谨慎！
国际辐射防护委员会（ICRP）研究证实，做一次CT全身扫描体检，会使受检者辐射致癌的危险性增加约8％。辐射致癌及遗传性疾患是剂量线性无阈的，也就是说受照射越多，患致死性癌症及遗传性疾患的可能性越大。

因此，不论医护人员还是人民群众，都应该学习一点防护辐射的知识。能用非辐射方法（如超声、核磁共振等）的就用非辐射方法，尽量不做X射线检查。更要尽量避免CT检查。防患于未然，减少辐射对人类造成的伤害
CT危害很大！CT是计算机控制的X射线断层扫描，X射线的剂量和辐射强度都很大，而年龄越小对X射线越敏感，正常组织收到的伤害越大，远期有致癌的危险！特别是人体的腺体容易受到损伤（腺体最敏感：眼腺、甲状腺、胸腺、乳腺、生殖腺、大小肠的上皮细胞、盆骨、淋巴。。），远期有致癌的可能。而且人体受X射线的伤害没有下限阀值！建议儿童一般不要做CT！可用核磁共振、彩超、内窥镜等替代。 最好一次也别做！因为CT是计算机控制的利用X射线进行断层扫描，在检查时，X射线的剂量和强度都很大，吸收1 Gy=1 Sv 换成常见的就是：毫希=豪戈瑞

胸部扫描：477mGy*cm。
上腹部平扫+增强3期扫描：40层图像 420mGy*cm×4=1680mGy*cm。
腰椎间盘扫描：330mGy*cm。
我院经常出现的多部位扫描
头颅+胸部，1498mGy*cm。：
头颅+颈椎间盘，994mGy*cm。
头颅+上腹部，1441 mGy*cm。
头颅+副鼻窦（以儿童最多），大约1600mGy*cm。
2010年CT扫描总人次为41784人次，共有3528人次进行多部位扫描（2~4个部位），8.4%。2011年1-6月CT扫描总人次为22318，多部位扫描为2256人次，10%，呈上升趋势。
多部位扫描基本上都超过了1000毫戈瑞，从一定程度上说，CT扫描的辐射堪比核辐射。

《新英格兰医学杂志》载文指出，CT扫描造成的辐射已成为美国人遭受辐射的首要来源，有2%的癌症源于此。
牛津大学和英国癌症研究中心的科学家在对15个国家的统计数据进行分析后发现：英国每年诊断出的癌症病例中有0.6%%是由X射线检查所致。在X射线和CT检查更为普遍的日本，每年新增癌症病例中有3.2%%是由这两种检查造成的。

儿童的放射暴露癌症致死几率预计高出成人每剂量单位的2—4倍，儿童快速的细胞增殖和自身更长的平均寿命两者都会造成其产生后遗效应的风险增加。另外，不同生理组织对X光敏感程度不一样。高感受性组织包括：造血组织、淋巴组织、生殖腺、肠上皮、胎儿。

6. 为什么大学要学线性代数，有什么用我是国贸专业的

我本科是学数学专业的，有个国贸的小师妹。看了下她的国贸书。

经济学往高了做都是数学模型，所以要坚信只有数学基础好的才能去做金融。你学国贸肯定学了凯恩斯的各种模型，也学了管理经济学或是计量经济学中的规模效益递减原理等。这些原理都是通过数学的微积分原理得到的，你们学习的叫高等数学。以此为基础，国贸的李嘉图模型等等也都是建立在数学工具的基础上的，我现在看李嘉图模型就完全能够推导出来。

再说线性代数，你以后读研或者发论文做研究，对高深的经济学理论学习或者对数据进行整理分析，常常会用到回归分析等线性方法（例如DEA方法，线性回归分析），如果你不懂线性代数，怎么能够看得懂经济学结论背后的深刻含义呢？大体就像小商小贩的首先要认识钱是什么会算加减法吧。。
如果你只认为国贸理论的学习一点用都没有。到时候背背书考个报关员，混一个国贸企业的经理什么的那就另当别论了。

7. 我是南京联通用户，我现在这个38元畅越低消流量封顶多少还有限速放心用是什么意思

你可通过以下方式查询你套餐的流量封顶阈值：
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8. 背景辐射是否有害健康

前不久科学公园微信公众号推送的一篇题为《电离辐射常识》的文章（作者：挣脱枷锁的囚徒），其中提到背景辐射不会对人体造成危害，引起了一些争议。有人认为，该文中的说法不妥，背景辐射对人体是其实有害的。

那么背景辐射对人体到底有没有危害？

背景辐射的主要来源（图片来源http://www.bbc.co.uk/schools/gcsebitesize/science/add_aqa/atoms_radiation/nuclearradiationrev1.shtml）

背景辐射有多强？我们在评估辐射对生物体的影响时，通常考虑的是辐射的剂量，即一定时间内被人体吸收的辐射总量，常用的单位是西弗 (Sv), 但这个单位太大，使用起来不方便，实际上经常使用毫希(mSv, 1Sv= 1000 mSv). 除了西弗和毫希，雷姆(rem) 和毫雷姆 (mrem) 也经常被用来描述辐射剂量，换算关系为1 rem = 1000 mrem = 0.01 Sv = 10 mSv. 世界各地的背景辐射水平在不同地区略有差别，平均来看，每人每年由于背景辐射受到的辐射剂量大约是3毫希，

我们对于辐射造成的危害虽然有了比较深入的认识，但实验数据主要来自于急性、大剂量的辐射，而我们在日常生活中更为经常遇到也更加关心的是长期、低剂量的辐射。然而很不幸，低剂量辐射对健康的影响往往很难用实验去验证，通常只能用理论模型来估算。目前评估低剂量辐射对健康的影响主要依据的是“线性无阈”(linear no-threshold) 这一理论模型。根据这一理论，辐射没有安全剂量，再微弱的辐射也会对生物体造成损伤，辐射对健康造成的损害与辐射剂量之间存在简单的线性关系，因此如果根据实验数据确认了高剂量辐射的危害，我们可以相应推算出低剂量辐射对健康的影响。

这一理论是否真的符合实际情况，历来存在争议，一些研究人员认为，由于生物在漫长的进化过程中发展出了应对辐射损伤的机制，因此低剂量辐射造成的损害并没有那么严重，甚至有人认为低剂量的辐射反而对健康有益。近年来虽然有新的实验证据支持线性无阈理论，相关的争论恐怕还将继续下去。不过虽然存在争议，从辐射防护角度看，线性无阈理论仍然不失为一个好的理论模型。

然而在实际操作中，完全消除辐射是不可能的，而且很多时候我们还需要利用辐射为生产生活服务。因此在实际操作中通常遵循的原则是“在合理达到的范围内尽可能低”( As Low As Reasonably Achievable，简称ALARA). 所以当我们讨论辐射是否有害时，通常指的是这种辐射造成的损害是否显着，或者是否可以接受。

从这个角度来看，背景辐射对健康是否有害可以说是一个没有意义的问题。因为背景辐射任何时候都存在于我们身边，很难消除。我们不可能真正用实验去观测背景辐射对健康造成的影响，因为无法找到不存在任何背景辐射的情况作为对照，我们也几乎不可能针对背景辐射制定具有可操作性的防护措施。所以我们在讨论辐射的危害以及防护时，总是指的是以背景辐射为基准，额外的辐射剂量对人体的影响，各国政府机构给出的辐射剂量安全阈值也指的是在背景辐射之外额外的辐射剂量。

从辐射剂量的比较来看，背景辐射也确实是微不足道的。刚才提到，每人每年由于背景辐射受到的辐射剂量大约是3毫希，而一次全身CT造成的辐射剂量就高达10毫希，做一次乳房摄影术的辐射剂量也有0.4毫希。而国际原子能机构规定，由于职业原因吸收的辐射剂量，每年在背景辐射基础上额外不超过20毫希都是可以接受的。从这些数字的比较来看，说背景辐射对人体没有危害并无太大不妥。

在世界上确实有个别地方，特殊的地质原因造成了极强的自然背景辐射，居民每年从背景辐射吸收的辐射剂量不仅显着高于世界平均值，有时甚至超过了国际原子能机构规定的20毫希职业暴露辐射剂量上限，例如伊朗的拉姆萨尔和我国广东的阳江都是这种情况。然而目前的研究并未能发现如此高的背景辐射对当地居民的健康有明显的负面影响，一个可能的原因是当地居民早已适应了这种高背景辐射[6, 7]。因此，即便对于这些特殊的地区，“背景辐射无害”这一说法仍然可以说是成立的。

最后简单说说氡的问题，氡是一种天然存在的放射性元素，由它造成的辐射是背景辐射的主要来源，可以占到背景辐射的一半左右。由于氡是气体，被人体吸入后不仅自身可以在体内产生辐射，衰变产物也会停留在人体内继续产生辐射，因此比固态的放射性物质更加令人头疼。室内由于通风相对于室外较差，氡气容易聚积，造成的危害更加严重。

目前的研究已经表明氡是吸烟之外最主要的导致肺癌的因素，因此各国政府机构一般都会规定室内氡气浓度的上限，设法对这一放射性污染物加以控制。例如美国环保署建议，如果室内氡气浓度超过每升2 pCi (pCi 是一个表示放射性强度的单位)，就应该采取措施降低氡的浓度[8]。但即便如此，我们也不能彻底消除氡气造成的辐射。美国环保署就指出，室内氡的浓度降至每升 2 pCi以下是极为困难的，接触这个浓度的氡气仍然可以导致每一千个不吸烟的人中有4个人罹患肺癌[8]，而且室外空气中仍然会有氡气存在。因此，对于氡含量较高的室内环境，我们能做的只是尽量将氡的辐射降至背景水平。

参考文献

[1]http://www.nrc.gov/about-nrc/radiation/around-us/sources/nat-bg-sources.html

[2]http://www.ans.org/pi/resources/dosechart/

[3] http://www.world-nuclear.org/uploadedFiles/org/Features/Radiation/4_Background_Radiation(1).pdf

[4] http://www.nrc.gov/reading-rm/basic-ref/glossary/exposure.html

[5]http://www.nrc.gov/about-nrc/radiation/around-us/sources/man-made-sources.html

[6] M. Ghiassi-nejad, S. M. J. Mortazavi, J. R. Cameron, A. Niroomand-rad, P. A. Karam, “Very high background radiation areas of Ramsar, Iran: preliminary biological studies”, Health Physics, 2002, 82, 87

[7] Zufan Tao, Yongru Zha, Suminoiri Akiba, Quanfu Sun, Jianming Zou, Jia Li, Yusheng Liu, Hiroo Kato, Tsutomu Sugahara, Luxin Wei, “Cancer Mortality in the High Background Radiation Areas of Yangjiang, China ring the Period between 1979 and 1995”, Journal of Radiation Research, 2000, 41 Suppl. 31

[8]https://www.epa.gov/sites/proction/files/2016-02/documents/2012_a_citizens_guide_to_radon.pdf

文 / 魏昕宇（科学公园主编）

9. 如何理解辐射所致确定性效应和随机性效应

“确定性效应”和“随机性效应”是按照辐射引起生物效应划分发生和可能性表述的两个词。也可以理解和表述为一个事物在正常情况下和非正常情况下可能表现出的状态或结果。

1、确定性效应

“确定性效应”是一种有“阈值”的效应,受到的剂量大于阈值，这种效应就会发生，而且其严重程度与所受剂量大小有关,剂量越大后果越严重。是有规律和可控制的，程度就是剂量的大小。

”确定性效”专指有照射剂量的起点阈值而导致发生的效应，故只有大剂量照射才会发生这类有害组织反应，例如原子弹爆炸以及较大核与放射事故引发的放射病、放射性损伤等，至少一次大剂量6000毫戈瑞（mG y）吸收剂量照射可以致死。

2、随机性效应

”随机性效应是”指效应的发生几率（而非严重程度）与剂量大小有关的那些效应，随机性效应与剂量的关系是线性、无阈的。是无规律和不可控的，程度跟剂量的大小具体事态发生的情况不同。

”随机性效应”，例如辐射诱发癌症及遗传疾病等，目前此类效应被公认没有发生效应的剂量起点阈值。显然随机就是针对群体而言的概念，应以发生效应的概（几）率表征。所以小剂量照射也非常需要认真防护，但一般不超过1000毫希（mS V)照射是观察不到受照射群体中随机性效应发生概率的变化。

(9)为什么国际上通用无阈线性有害论扩展阅读

对辐照车间的管理

首先做好可控。我们现在知道，确定性效应是一种有“阈值”的效应，受剂量大于阈值效应才会发生，而且是剂量越大后果越严重。在生产安全管理中要想让效应不发生，重点就是管理好“阈值”。

这个方面的管理重点是在硬件上，要严格按生产设备实际剂量把控好各防护环节辐射标准和各种限值，做到防护有害（大剂量）的确定性效应发生；对各防护部位设置定时、定点检查（检查要认真细致、有效果、有记录），发现问题要及时反馈、处理。

其次，做到防控。同样我们也知道，随机性效应是无“阈值”的效应，发生几率（而非严重程度）与剂量大小有关、与剂量的关系是线性。限制随机效应发生的几率，使之达到被认可是可以接受的水平。

这个方面的管理重点在软件上，要解决好员工思想上的恐惧感，克服谈“辐射”色变的心理，讲清辐照射可控范围内工作完全是安全无害的原理；要有严格的规章制度并要严格执行；员工入厂、在岗、离厂都要有健康档案（区别状况）、工作配带剂量仪（记录个人日常接受剂量数据）；克服管理上的经验主义，操作上的麻痹大意，心态上的过度恐惧和盲目无畏。

辐照生产车间的管理要运用好过去的车间生产管理经验，把握好辐照射的新特点，把控好“确定性效应”和“随机性效应”两者之间“阈值”的这个“度”，有的放矢地进行。

因为，我们在生产线上投入辐照射工艺，最终要充分论证和权衡利弊，只有当这个生产工艺项目对员工、企业和社会所带来的利益足以弥补其可能引起的危害（消极方面的总和：包括经济上的代价和对人体健康及环境的任何损害，同时也包括在社会心理上带来的一切消极因素所付出的总代价），否则，这项工艺投入就不上算。