❶ 什么叫登革热AH3型病毒 要详细的！
骨痛热的另一名词登革热，登革一词由英语Dengue一词翻译而来。Dengue由来也众说纷纭，比较普遍的说法是原自斯瓦希里语(Swahili)中的Ki-dinga pepo，意思是突然抽筋，犹如被恶魔缠身。在台湾被称为“天狗热”或“断骨热”。 目前，对这种病的最早来源仍然众说纷纭。 人类最早记录，是在晋朝时，有文献记录了类似骨痛热症的病。 近代历史上，登革热疾病的医学文献记录是： 1779年于开罗发生 1779年于巴达维亚（今雅加达）发生 1780年在菲律宾也有相似的疾病发生 1780年在美国的费城也发生 1780年在印度的马得拉斯也发生 1873年在台湾的澎湖县发生 1897年在澳大利亚出现 1910年在贝鲁特出现 1916年-1931年之间在台湾相继发生 1917年中国海南省也传出疾病发生，据资料显示，可能是第3型骨痛病毒造成的。（资料来源：世界卫生组织） 1928年在希腊出现，造成约一千人死亡 2009年9月在中国浙江省义乌市义亭镇出现登革热，有4个村200多例疾病发生。 从此以后，世界各地相继传出发生骨痛热症。 至今登革热的名词已有二百多年的历史，直到第二次世界大战时，登革热在东南亚地区造成日本军队和盟军的伤亡人数增加后，日本和美国科学家便积极投入研究，1943年日本科学家首次发现登革热病毒，美国也相继发现这病毒。其病因学直至1944年才被了解，1952年登革热病毒首次被分离了出来，也依血清学方法定出一型登革热病毒（dengue 1 virus）及二型登革热病毒（dengue 2 virus）；1956年在马尼拉从患有出血性疾病的病人身上分别分离出三型登革热病毒（dengue 3 virus）及四型登革热病毒（dengue 4 virus）。 除了人类埃及斑蚊（Aedes mosquitoes）外，登革热病毒的自然宿主尚有低等灵长类（黑猩猩、长臂猿、弥猴），1931年Simmons等学者首先证实登革热病毒可经由猴子传播猴子或经由猴子传播给人，1978年Rudnick学者于马来西亚森林区捕获之Aedes (Finlaya) niveus complex分离到四型登革热病毒，1984年Yuwono等学者于马来西亚、越南、高棉、印尼及菲律宾森林区弥猴身上发现四型登革热病毒抗体。
1987至1990年南台湾大流行时，由捕获之成蚊埃及斑蚊（学名Aedes aegypti）体内分离到的骨痛热病毒，证实为台湾型之登革热感染病毒；而白线斑蚊（学名Aedes albopictus）却一直SM未分离到登革热病毒，但1983年Rosen等学者证实四型登革热病毒（dengue 4 virus）能借由SM白线斑蚊垂直传播给下一代。 1993年Chen W-J, Wei H-L, Hsu E-L, Chen E-R等学者也证实白线斑蚊确实具有传播一型登革热病毒（dengue 1 virus）之能力，白线斑蚊在台湾之分布较埃及斑蚊广，且大部份地区密度均高于埃及斑蚊，故白线斑蚊仍为不可忽视的登革热病媒蚊之一。 自1953年开始，于菲律宾、泰国、马来西亚、新加坡、印尼、印度、斯里兰卡、缅甸、越南等地，陆续发现一种变异型之登革热，主要侵袭对象为3至10岁的儿童，会造成严重且致命的出血性登革热（dengue hemorrhagic fever; DHF）或骨痛休克综合症（dengue shock syndrome; DSS），其死亡率达12%至44%。
编辑本段什么是登革热（dengue fever）
20世纪，登革热在世界各地发生过多次大流行，病例数百万计。在东南亚一直呈地方性流行。我国于1978年在广东流行，并分离出第Ⅳ型登革热病毒。此后，于1979、1980、1985年小流行中分离出Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型病毒。
编辑本段登革热[病原学]
登革热病毒属B组虫媒病毒，现在归入披盖病毒科（togaviridae）黄热病毒属（flavivirus）。病毒颗粒呈哑铃状（700×20--40nm）、棒状或
球形（直径为 20--50nm）。髓核为单股线状核糖核酸（RNA）。病毒颗粒与乙型脑炎病毒相似，最外层为两种糖蛋白组成的包膜，包膜含有型和群特异性抗原，用中和试验可鉴定其型别。登革病毒可分为4个血清型，与其他B组虫媒病毒如乙型脑炎病毒可交叉免疫反应。 登革病毒在1～3日龄新生小白鼠脑、猴肾细胞株、伊蚊胸肌及C6/36细胞株内生长良好，并产生恒定的细胞病变。但接种猴子、猩猩和其他实验动物，不产生症状。 登革病毒对寒冷的抵抗力强，在人血清中贮存于普通冰箱可保持传染性数周，-70℃可存活8年之久；但不耐热，50℃、30min或100℃、2min皆能使之灭活；不耐酸、不耐醚。用乙醚、紫外线或0.05%福尔马林可以灭活。
编辑本段登革热[流行病学]
（一）传染源患者和隐性感染者为主要传染源
未发现健康带病毒者。患者在发病前6～8小时至病程第6天，具有明显的病毒血症，可使叮咬伊蚊受染。流行期间，轻型患者数量为典型患者的10倍，隐性感染者为人群的1/3，可能是重要传染源，丛林山区的猴子和城市中某些家畜虽然有感染登革病毒的血清学证据，但作为传染源，尚未能确定。
（二）传播媒介伊蚊
已知12种伊蚊可传播本病，但最主要的是埃及伊蚊和白伊蚊。广东、广西多为白纹伊蚊传播，而雷州半岛、广西沿海、海南省和东南亚地区以埃及伊蚊为主。伊蚊只要与有传染性的液体接触一次，即可获得感染，病毒在蚊体内复制8--14天后即具有传染性，传染期长者可达174日。具有传染性的伊蚊叮咬人体时，即将病毒传播给人。因在捕获伊蚊的卵巢中检出登革病毒颗粒，推测伊蚊可能是病毒的储存宿主。
（三）易感人群
在新疫区普遍易感。1980年在广东流行中，最小年龄3个月，最大86岁，但以青壮年发病率最高。在地方性流行区，20岁以上的居民，100%在血清中能检出抗登革病毒的中和抗体，因而发病者多为儿童。 感染后对同型病毒有免疫力，并可维持多年，对异型病毒也有1年以上免疫力。同时感染登革病毒后，对其他B组虫媒病毒，也产生一定程度的交叉免疫，如登革热流行后，乙型脑炎发病率随之降低。
（四）流行特征
1．地方性 凡有伊蚊孳生的自然条件及人口密度高的地区，均可发生地方性流行，在城市中流行一段时间之后，可逐渐向周围的城镇及农村传播，在同一地区，城镇的发病率高于农村。 2．季节性 发病季节与伊蚊密度、雨量相关。在气温高而潮湿的热带地区，蚊媒常年繁殖，全年均可发病。我国广东、广西为5～10月，海南省3～10月。 3．突然性 流行多突然发生，不少国家在本病消慝十余年之后突然发生流行，我国40年代在东南沿海曾有散发流行，至1978年在广东佛山突然流行。 4．传播迅速，发病率高，病死率低疫情常由一地向四周蔓延。如1978年5月广东省佛山市石湾镇首先发生登革热，迅速波及几个市、县。1980年3月海南省开始流行，很快席卷全岛，波及广东内陆几十个省、市。病死率0.016%～0.13%。本病可通过现代化交通工具远距离传播，故多发生在交通沿线及对外开放的城镇。
编辑本段登革热的发病原理与病理变化
登革病毒通过伊蚊叮咬进入人体，在网状内皮系统增殖至一定数量后，即进入血循环（第1次病毒血症），然后再定位于网状内皮系统和淋巴组织之中，在外周血液中的大单核细胞、组织中的巨噬细胞、组织细胞和肝脏的Kupffer氏细胞内再复制至一定程度，释出于血流中，引起第2次病毒血症。体液中的抗登革病毒抗体，可促进病毒在上述细胞内复制，并可与登革病毒形成免疫复合物，激活补体系统，导致血管通透性增加，同时抑制骨髓中的白细胞和血小板系统，导致白细胞、血小板减少和出血倾向。 登革出血热的发病原理有三种假说
一是病毒株的毒力不同
Ⅱ型病毒引起登革出血热，其他型病毒引起登革热。
二是病毒变异
认为病毒基因变异后导致毒力增强，但目前病毒变异的证据尚不充分。
三是二次感染学说
认为第一次感染任何型登革病毒，只发生轻型或典型登革热，而当第二次感染后，不论哪一型病毒，即表现为登革出血热。有人报告55例登革出血热患者，其中51例均为二次感染。其机理是，当第二次感染时，机体出现回忆反应，产生高滴度的IgG，与抗原形成免疫复合物。和大单核细胞或巨噬细胞表面Fc受体结合，激活这些细胞释放可裂解补体C3的蛋白酶、凝血活酶和血管通透因子。这些酶和因子再激活补体系统和凝血系统，导致血管通透性增加、血浆蛋白及血液有形成分渗出，引起血液浓缩、出血和休克等病理生理改变。
病理变化
有肝、肾、心和脑的退行性变；心内膜、心包、胸膜、胃肠粘膜、肌肉、皮肤及中枢神经系统不同程度的出血；皮疹内小血管内皮肿胀，血管周围水肿及单核细胞浸润。重症患者可有肝小叶中央坏死及淤胆，小叶性肺炎，肺小脓肿形成等。登革出血热病理变化为全身微血管损害，导致血浆蛋白渗出及出血。消化道、心内膜下、皮下、肝包膜下、肺及软组织均有渗出和出血，内脏小血管及微血管周围水肿、出血和淋巴细胞浸润。脑型患者尸检可见蛛网膜下腔及脑实质灶性出血，脑水肿及脑软化。
编辑本段登革热的临床表现
潜伏期5～8d。按世界卫生组织标准分为典型登革热、登革出血热和登革休克综合征3型。我国近年来所见的登革热可分为典型登革热、轻型登革热和重型登革热。
一、典型登革热
（一）典型登革热 登革热皮疹
1．发热 所有患者均发热。起病急，先寒战，随之体温迅速升高，24小时内可达40℃。一般持续5～7d，然后骤降至正常，热型多不规则，部分病例于第3～5d体温降至正常，1日后又再升高，称为双峰热或鞍型热。儿童病例起病较缓、热度也较低。 2．全身毒血症状 发热时伴全身症状，如头痛、腰痛，尤其骨、并节疼痛剧烈，似骨折样或碎骨样，严重者影响活动，但外观无红肿。消化道症状可有食欲下降，恶心、呕吐、腹痛、腹泻。脉搏早期加快，后期变缓。严重者疲乏无力呈衰竭状态。 3．皮疹 于病程3～6日出现，为斑丘疹或麻疹样皮疹，也有猩红热样皮疹，红色斑疹，重者变为出血性皮疹。皮疹分布于全身、四肢、躯干和头面部，多有痒感，皮疹持续5--7日。疹退后无脱屑及色素沉着。 4．出血 25～50%病例有不同程度出血，如牙龈出血、鼻衄、消化道出血、咯血、血尿等。 5．其他 多有浅表淋巴结肿大。约1/4病例有肝脏肿大及ALT升高，个别病例可出现黄疸，束臂试验阳性。 （二）轻型登革热 表现类似流行性感冒，短期发热，全身疼痛较轻，皮疹稀少或无疹，常有表浅淋巴结肿大。因症状不典型，容易误诊或漏疹。 （三）重型登革热 早期具有典型登革热的所有表现，但于3～5日病突然加重，剧烈头痛、呕吐、谵妄、昏迷、抽搐、大汗、血压骤降、颈强直、瞳孔散大等脑膜脑炎表现。有些病例表现为消化道大出血和出血性休克。
二、登革出血热
分为两型即较轻的登革出血热和较重的登革休克综合征 。 （一）登革出血热 开始表现为典型登革热。发热、肌痛、腰痛、但骨、关节痛不显着，而出血倾向严重，如鼻衄、呕血、咯血、尿血、便血等。常有两个以上器官大量出血，出血量大于100ml。血浓缩，红细胞压积增加20%以上，血小板计数＜100×109/L。有的病例出血量虽小，但出血部位位于脑、心脏、肾上腺等重要脏器而危及生命。 （二）登革休克综合征 具有典型登革热的表现；在病程中或退热后，病情突然加重，有明显出血倾向伴周围循环衰竭。表现皮肤湿冷，脉快而弱，脉压差进行性缩小，血压下降甚至测不到，烦躁、昏睡、昏迷等。病情凶险，如不及时抢险，可于4～6小时内死亡。
编辑本段诊断登革热
一、发生大量高热病例
流行病学资料 在登革热流行季节中，凡是疫区或有外地传入可能的港口和旅游地区，发生大量高热病例时，应想到本病。
二、临床表现典型症状
凡遇发热、皮疹、骨及关节剧痛和淋巴结肿大者应考虑本病；有明显出血倾向，如出血点，紫斑、鼻衄、便血等，束臂试验阳性，血液浓缩，血小板减少者应考虑登革出血热；在本病过程中或退热后，病情加重，明显出血倾向，同时伴周围循环衰竭者应考虑登革休克综合征。但首例或首批患者确疹和新疫区的确定，必须结合实验室检查。
三、实验室检查
（一）血象 病后白细胞即减少，第4～5d降至低点（2×109/L），退热后1周恢复正常，分类中性粒细胞减少，淋巴细胞相对增高。可见中毒颗粒及核左移。1/4～3/4病例血小板减少，最低可达13×109/L。 部分病例尿及脑脊液可轻度异常。 （二）血清学检查常用者有补体结合试验、红细胞凝集抑制试验和中和试验。单份血清补体结合试验效价超过1：32，红细胞凝集抑制试验效价超过1：1280者有诊断意义。双份血清恢复期抗体效价比急性期高4倍以上者可以确诊。中和试验特异性高，但操作困难，中和指数超过50者为阳性。 （三）病毒分类将急性期患者血清接种于新生（1～3日龄）小白鼠脑内、猴肾细胞株或白纹伊蚊胸肌内分离病毒，第1病日阳性率可达40%，以后逐渐减低，在病程第12d仍可分离出病毒。最近采用白纹伊蚊细胞株C6/36进行病毒分离，阳性率高达70%。用C6/36细胞培养第2代分离材料作为病毒红细胞凝集素进行病毒分型的红细胞凝集抑制试验，或做为补体结合抗原作补体结合试验分型，可达到快速诊断的目的。 登革热应与流行性感冒、麻疹、猩红热、药疹相鉴别；登革出血热的登革休克综合征应与黄疸出血型的钩端螺旋体病、流行性出血热、败血症、流行性脑脊髓膜炎、黄热病等相鉴别。
编辑本段登革热的预防和治疗
治疗
本病尚无特效治疗方法，治疗中应注意以下几点： 一、一般治疗 急性期应卧床休息，给予流质或半流质饮食，在有防蚊设备的病室中隔离到完全退热为止，不易过早下地活动，防止病情加重。保持皮肤和口腔清洁。 二、对症治疗（一）高热应以物理降温为主。对出血症状明显的患者，应避免酒精擦浴。解热镇痛剂对本病退热不理想，且可诱发G-6PD缺乏的患者发生溶血，应谨慎使用。对中毒症状严重的患者，可短期使用小剂量肾上腺皮质激素，如口服强的松5mg3次/日。 （二）维持水电平衡 对于大汗或腹泻者应鼓励患者口服补液，对频繁呕吐、不能进食或有脱水、血容量不足的患者，应及时静脉输液，但应高度警惕输液反应致使病情加重，及导致脑膜脑炎型病例发生。 （三）有出血倾向者可选用安络血、止血敏、维生素C及K等止血药物。对大出血病例，应输入新鲜全血或血小板，大剂量维生素K1静脉滴注，口服云南白药等，严重上消化道出血者可口服甲氰咪呱。 （四）休克病例应快速输液以扩充血容量，并加用血浆和代血浆，合并DIC的患者，不宜输全血，避免血液浓缩。 （五）脑型病例应及时选用20%甘露醇250～500ml，快速静脉注入，同时静脉滴注地塞米松，以降低颅内压，防止脑疝发生。
预防
应做好疫情监测，以便及时采取措施控制扩散。患者发病最初5天应防止其受蚊类叮咬，以免传播。典型患者只占传染源的一小部分，所以单纯隔离患者不足以制止流行。 预防措施的重点在于防蚊和灭蚊。应动员群众实行翻盆倒罐，填堵竹、树洞。对饮用水缸要加盖防蚊，勤换水，并在缸内放养食蚊鱼。室内成蚊可用敌敌畏喷洒消灭，室外成蚊可用50%马拉硫磷、杀螟松等作超低容量喷雾，或在重点区域进行广泛的药物喷洒。 在冬天的时候不要因为冷而把热气开得太足，因为这时候室外很冷，蚊子也一样取暖，就往室内钻，然后繁殖。 登革热的预防接种目前还处于研究阶段，不能用于疫区。
编辑本段检查化验
(一)一般常规检查
1.周围血象 登革热患者的白细胞总数起病时即有减少，至出疹期尤为明显;中性粒细胞百分比也见降低，并有明显核左移现象，有异常淋巴细胞，退热后1周血象恢复正常。 登革出血热患者的白细胞总数正常或增多，后者见于严重病例及有继发感染者，一般在1万/mm3以上。血小板减少，最低可达1万/mm3以下。 2.尿常规 可有少量蛋白、红细胞、白细胞，有时有管型。
(二)病毒分离
取早期病人血液，接种于白纹伊蚊细胞株(C6/36)、分离病毒后须经型特异性中和试验或血凝抑制试验加以鉴定。
(三)血清免疫学检查
取双份血清作补体结合试验、中和试验或血凝抑制试验，以血凝抑制试验的灵敏性较高，而以补结合试验最具特异性。恢复期单份标本补体结合抗体效价达到1∶32以上有诊断意义;双份血清效价递升4倍以上可确诊。
(四)其他
在登革出血热病例中尚可血液浓缩，出、凝血时间延长，血清谷草转氨酶升高，凝血酶原时间延长，电解质紊乱，血白蛋白降低，代谢性酸中毒等。各种凝血因子轻度降低，纤维蛋白原减少，纤维蛋白原降解物轻至中度增加。并数以上的休克病例有DIC表现。[1]
编辑本段登革热防治方案
登革热是由登革病毒引起的蚊媒传染病，在东南亚、西太平洋和美洲加勒比海地区广泛流行。据记载，于40年代本病曾传入我国上海、福建、汉口、广东等地，并发生流行。1978年本病在广东省佛山市发生流行，近十年来疫情在广东、海南省迅速蔓延，波及广西，全国累计病例60多万例。由于登革热传播迅猛，发病率高，登革出血热和登革休克综合征的病死率较高。不仅严重影响人民的健康而且严重影响当地为什么 经济开发和旅游贸易事业的发展。为了控制登革热的流行和防止扩散蔓延，特制定本防治方案。 预防与控为什么有制
一、疫情报告
将登革热列入国家乙类管理传染病，其疫情必须按照国家传染病报告要求及时上报，疫情经证实发生后应立即与有关的省、市及县、区通报，必要时组织联防。
二、监测
1．监测区的划分与任务： （1）重点监测区：自1978年以来，曾发生或反复发生登革热流行，并有主要传播媒介埃及伊蚊或白纹伊蚊分布的沿海地区。此类地区要设置长期监测点，开展经常性的监测工作。 （2）易感监测区：凡有白纹伊蚊分布，虽无病例报告，但与上述地区人员交往较频繁的地区，也要对流动人口和媒介进行定期监测工作。 2．媒介监测：对主要传播媒介伊蚊的分布、种群、密度、季节消长、抗药性、带毒情况进行监测。 3．病原学监测：采集病人或可疑病人（包括不明热患者）血清或伊蚊标本进行病毒分离，鉴定毒株型别，观察其变迁，分析登革热发生流行的可能性及发展趋势。 4．血清学监测：了解人群抗体水平，用多型登革抗原监测人群血清抗体水平。
三、灭蚊
埃及伊蚊和白纹伊蚊是登革热主要传播媒介，目前对登革热没有特异性预防措施，根据多年国内外防治工作的经验，控制和消灭埃及伊蚊和白纹伊蚊是当前最有效的预防措施。 1．贯彻预防为主的方针，有关地区的人民政府应将防治登革热及其媒介控制工作纳入当地社会经济发展规划，协调有关部门，充分发动群众开展以灭伊蚊为中心的爱国卫生运动，防止登革热发生和流行。加强领导，在人力和财力上给予支持。卫生部门要做好对灭蚊的技术指导工作。 2．灭蚊措施：埃及伊蚊主要孳生于户内积水容器内，白纹伊蚊主要孳生于盆、罐、竹节、树洞、废轮胎、花瓶、壁瓶以及建筑工地容器积水中，消灭和控制埃及伊蚊和白纹伊蚊一般以消灭孳生地和幼虫为主。处理孳生地时要针对不同蚊种采取措施，主要有： （1）消除孳生地和幼虫：翻盆倒罐，填堵竹节、树洞，对饮用水容器勤洗刷，勤换水，加盖防蚊，也可采取水缸内放养食蚊幼虫的鱼类或其它生物灭蚊方法消除蚊幼虫。对难于彻底清除的非饮用容器积水，可投洒废油类或缓释杀虫剂。 （2）杀灭成蚊：室内用喷洒或施用对人无毒的杀虫剂消灭成蚊。室外在搞好环境卫生的基础上重点对成蚊较多的竹、树林、陶器场、废轮胎堆积站等场所使用杀虫剂滞留喷洒处理。
❷ 什么是伊波拉病毒
伊波拉/马堡病毒性疾病为一严重的急性病毒性疾病，病原体是伊波拉病毒（Ebola virus）或马堡病毒(Marburg virus)，临床症状包括发烧、畏寒、头痛、肌肉酸痛、食欲不振、呕吐、腹泻、腹痛、喉痛、皮疹、及出血倾向，严重者并发肝损坏，肾衰竭，神经受损，或死亡。诊断通常是结合病毒抗原或RNA侦测和特异性抗体IgM或IgG检出判定。
❸ 什么是埃维拉病毒
埃博拉病毒
（Ebola virus）又译作伊波拉病毒，是一种能引起人类和灵长类动物产生埃博拉出血热的烈性传染病病毒，有很高的死亡率。埃博拉病毒的名称出自非洲扎伊尔的“埃博拉河”。
埃博拉病毒
这种病毒来自“Filoviridae”族，与马尔堡病毒类似。它是在非洲扎伊尔的埃博拉河附近爆发该病后给予命名的。该地区靠近1976年Nhoy Mushola记载的在扎伊尔的Yambuku和苏丹西部的Nzara第一次爆发的地方。在这次爆发中，共有602个感染案例，有397人死亡。其中扎伊尔284例感染，有151例死亡；苏丹有284例感染，151例死亡。
埃博拉共有4种亚型。两种分别命名为EBO-Z（Ebola-Zaire，埃博拉-扎伊尔）和EBO-S（Ebola-Sudan，埃博拉-苏丹）在1976年被确认。相对于扎伊尔亚型的90%的死亡率，在苏丹爆发的埃博拉亚型的死亡率较低，约为50%。1990年，相似的病毒在从菲律宾进口到Reston，Virginia的猴子中发现。这种病毒被命名为Ebola-Reston。
更进一步的爆发发生在刚果扎伊尔（1995年和2003年），加蓬（1994年，1995年和1996年）以及在乌干达（2000年）。1994年在科特迪瓦人体个别案例上发现一些病毒的变种。
在大约1500例确诊的埃博拉案例中，死亡率高达2/3。
埃博拉发热
在人类之间，病毒通过与受感染的人的体液，例如血液的直接接触传播。埃博拉发热的潜伏期从两天到三个星期不等。症状也不相同。但是当发病时通常有突然而明显的高烧、虚脱、关节痛、腹部疼痛和头痛的症状。这些症状进一步发展为呕吐、腹泻、结膜炎、器官损坏（特别是肝和肾），蛋白尿、以及内外出血，通常通过肠胃道。在6-10天内，病人就会或者死亡或者康复。
目前没有有效的特效疗法，也没有埃博拉病毒的疫苗。
大自然的神秘杀手----埃博拉病毒(EBV)
埃博拉病毒（EBV）是引起人类和灵长类动物发生埃博拉出血热（EBHF）的烈性病毒，由此引起的出血热是当今世界上最致命的病毒性出血热，已造成10次具有规模的暴发流行。埃博拉病毒首次暴发就夺走了近300人的生命，2003年又在刚果（金）让100多人命丧黄泉，2004年5月下旬苏丹南部疫情再发，已有4人死亡，同时俄罗斯一实验室女科学家因针刺感染而丧命，这一病毒杀手已引起WHO的高度重视。
EBV属丝状病毒科丝状病毒属，为单股负链RNA，其分子量为4.2?06，根据病毒抗原不同分为4个亚型，即埃博拉－扎伊尔、埃博拉－苏丹、埃博拉－莱斯顿及埃博拉－科特。不同亚型EBV的毒力不同，扎伊尔亚型毒力最强，引起人类感染且病死率最高，苏丹亚型次之，莱斯顿亚型仅在非人类灵长类中引起发病和死亡，尚未见引起人类致病的报告。
EBV可以通过感染者的血液、体液、精液及各种器官迅速传播，感染潜伏期约为2-21天，感染者最初的症状是突然发热、头痛和肌肉痛，继之出现呕吐、腹泻和肾功能障碍，最后体内外大出血，病死率高达90%。
快速灵敏准确地诊断EBHF是防治关键。由于急性期病人血清中特异性抗体水平相当低，其诊断价值远不如抗原或核酸检测高。为此，Towner等采用EBV逆转录聚合酶联反应（RT-PCR）检测方法，测定了急性期病人的EBV和病毒载量，快速诊断为苏丹埃博拉病毒，敏感性较高。同时发现病毒载量与疾病的预后密切相关，死亡病例RNA的复制水平明显高于生存病例。研究者还指出，监测EBV亚型至关重要。
目前EBHF尚无有效疗法，主要采用支持治疗，要特别注意维持循环血容量，监测血压，吸氧等。最近美国科学家用1种抗血凝蛋白质对感染EBV的猕猴进行治疗并取得一定疗效，但对人体的疗效有待于进一步验证。EBV疫苗尚处于实验阶段，在灵长类动物已显示效力，世界上首次人体EBV疫苗试验最近在美国进行。
世界上六种神秘病毒最致命 埃博拉病毒位列第一
❹ 埃博拉病毒的特点
埃博拉病毒目录
病毒介绍
埃博拉发热
大自然的神秘杀手----埃博拉病毒(EBV)
病毒特征及详细介绍
感染实例
防治进展 日本合成与埃博拉相似病毒
美拨巨款应对埃博拉等病毒来袭
传播方法
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埃博拉病毒
[编辑本段]病毒介绍
（Ebola virus）又译作伊波拉病毒，是一种能引起人类和灵长类动物产生埃博拉出血热的烈性传染病病毒，有很高的死亡率，在50％至90％之间。埃博拉病毒的名称出自非洲扎伊尔的“埃博拉河”。
这种病毒来自“Filoviridae”族，与马尔堡病毒类似。“埃博拉”病毒是一种十分罕见的病毒，这种病毒最早是于1967年在德国的马尔堡首次发现的，但当时并没有引起人们的注意。1976年在苏丹南部和扎伊尔即现在的刚果（金）的埃博拉河地区再次发现它的存在后，才引起医学界的广泛关注和重视，“埃博拉”由此而得名。该地区靠近1976年Nhoy Mushola记载的在扎伊尔的Yambuku和苏丹西部的Nzara第一次爆发的地方。在这次爆发中，共有602个感染案例，有397人死亡。其中扎伊尔284例感染，有151例死亡；苏丹有284例感染，151例死亡。
“埃博拉”病毒的形状宛如中国古代的“如意”，极活跃，病毒主要通过体液，如汗液、唾液或血液传染，潜伏期为2周左右。感染者均是突然出现高烧、头痛、咽喉疼、虚弱和肌肉疼痛。然后是呕吐、腹痛、腹泻。发病后的两星期内，病毒外溢，导致人体内外出血、血液凝固、坏死的血液很快传及全身的各个器官，病人最终出现口腔、鼻腔和肛门出血等症状，患者可在24小时内死亡。
埃博拉共有4种亚型。两种分别命名为EBO-Z（Ebola-Zaire，埃博拉-扎伊尔）和EBO-S（Ebola-Sudan，埃博拉-苏丹）在1976年被确认。相对于扎伊尔亚型的90%的死亡率，在苏丹爆发的埃博拉亚型的死亡率较低，约为50%。1990年，相似的病毒在从菲律宾进口到Reston，Virginia的猴子中发现。这种病毒被命名为Ebola-Reston。
更进一步的爆发发生在刚果扎伊尔（1995年和2003年），加蓬（1994年，1995年和1996年）以及在乌干达（2000年）。1994年在科特迪瓦人体个别案例上发现一些病毒的变种。
在大约1500例确诊的埃博拉案例中，死亡率高达88%。
[编辑本段]埃博拉发热
在人类之间，病毒通过与受感染的人的体液，例如血液的直接接触传播。埃博拉发热的潜伏期从两天到三个星期不等。症状也不相同。但是当发病时通常有突然而明显的高烧、虚脱、关节痛、腹部疼痛和头痛的症状。这些症状进一步发展为呕吐、腹泻、结膜炎、器官损坏（特别是肝和肾），蛋白尿、以及内外出血，通常通过肠胃道。在6-10天内，病人就会死亡或者康复。
目前没有有效的特效疗法，也没有埃博拉病毒的疫苗。
这里还有很多
http://ke..com/view/188032.htm
❺ 甲型h1n1流感症状
一般都会发烧，浑身发疼。[编辑本段]猪流感简介
猪流感全称猪流行性感冒，是猪的一种急性、传染性呼吸器官疾病。其特征为突发，咳嗽，呼吸困难，发热及迅速转归。猪流感是猪体内因病毒引起的呼吸系统疾病。猪流感由A型猪流感病毒引发，通常爆发于猪之间，传染性很高但通常不会引发死亡。秋冬季属高发期，但全年可传播。猪流感是一种由A型猪流感病毒引起的猪呼吸系统疾病，该病毒可在猪群中造成流感暴发。通常情况下人类很少感染猪流感病毒。
[编辑本段]猪患猪流感的症状以及防治
诊断要点流行特点各个年龄、性别和品种的猪对本病毒都有易感性。本病的流行有明显的季节性，天气多变的秋末、早春和寒冷的冬季易发生。本病传播迅速，常呈地方性流行或大流行。本病发病率高，死亡率低（4%-10%）。病猪和带毒猪是猪流感的传染源，患病痊愈后猪带毒6～8周。
临床特征本病潜伏期很短，几小时到数天，自然发病时平均为4天。发病初期病猪体温突然升高40.3℃～41.5℃，厌食或食欲废绝，极度虚弱乃至虚脱，常卧地。呼吸急促、腹式呼吸、阵发性咳嗽。从眼和鼻流出粘液，鼻分泌物有时带血。病猪挤卧在一起，难以移动，触摸肌肉僵硬、疼痛，出现膈肌痉挛，呼吸顿挫，一般称之为打嗝儿。如有继发感染，则病势加重，发生纤维素性出血性肺炎或肠炎。母猪在怀孕期感染，产下的仔猪在产后2-5天发病很重，有些在哺乳期及断奶前后死亡。
病理变化猪流行性感冒的病理变化主要在呼吸器官。鼻、咽、喉、气管和支气管的粘膜充血、肿胀，表面覆有粘稠的液体，小支气管和细支气管内充满泡沫样渗出液。胸腔、心包腔蓄积大量混有纤维素的浆液。肺脏的病变常发生于尖叶、心叶、中间叶、膈叶的背部与基底部，与周围组织有明显的界限，颜色由红至紫，塌陷、坚实，韧度似皮革，脾脏肿大，颈部淋巴结、纵膈淋巴结、支气管淋巴结肿大多汁。
类症鉴别由于猪的流行性感冒不一定总是以典型的形式出现，并且与其它呼吸道疾病又很相似，所以，临床诊断只能是假定性的。在秋季或初冬，猪群中发生呼吸道疾病就可怀疑为猪流行性感冒。
暴发性地出现上呼吸道综合征，包括结膜炎、喷嚏和咳嗽以及低死亡率，可以将猪流行性感冒与猪的其它上呼吸道疾病区别开，在鉴别诊断时，应注意猪气喘病和本病的区别，二者最易混淆。
防治措施本病无有效疫苗和特效疗法，重要的是良好的护理及保持猪舍清洁、干燥、温暖、无贼风袭击。供给充足的清洁饮水，康复的头几天，饲料要限制供给。在发病中不得骚扰或移动病猪，以减少应激死亡 。
猪流行性感冒特征为突然发病，迅速蔓延全群，主要症状为上呼吸道感染，一般多在冬春季节以及气候骤变时发生，该病也常继发猪副嗜血杆菌病。
临床症状与病理变化
该病的发病率高，潜伏期为2～7天，病程1周左右。病猪发病初期突然发热，精神不振，食欲减退或废绝，常横卧在一起，不愿活动，呼吸困难，激烈咳嗽，眼鼻流出黏液。如果在发病期治疗不及时，则易并发支气管炎、肺炎和胸膜炎等，增加猪的病死率。
病猪体温升高达40℃～41.5℃，精神沉郁，食欲减退或不食，肌肉疼痛，不愿站立，眼和鼻有黏性液体流出，眼结膜充血，个别病猪呼吸困难，喘气，咳嗽，呈腹式呼吸，有犬坐姿势，夜里可听到病猪哮喘声，个别病猪关节疼痛，尤其是膘情较好的猪发病较严重。
剖检可见喉、气管及支气管充满含有气泡的黏液，黏膜充血，肿胀，时而混有血液，肺间质增宽，淋巴结肿大，充血，脾肿大，胃肠黏膜有卡他出血性炎症，胸腹腔、心包腔蓄积含纤维素物质的液体。
流行特点 各个年龄、性别和品种的猪对本病毒都有易感性。本病的流行有明显的季节性，天气多变的秋末、早春和寒冷的冬季易发生。本病传播迅速，常呈地方性流行或大流行。本病发病率高，死亡率低（4%～10%）。病猪和带毒猪是猪流感的传染源，患病痊愈后猪带毒6～8周。
临床特征 本病潜伏期很短，几小时到数天，自然发病时平均为4天。发病初期病猪体温突然升高至40.3～41.5℃，厌食或食欲废绝，极度虚弱乃至虚脱，常卧地。呼吸急促、腹式呼吸、阵发性咳嗽。从眼和鼻流出粘液，鼻分泌物有时带血。病猪挤卧在一起，难以移动，触摸肌肉僵硬、疼痛，出现膈肌痉挛，呼吸顿挫，一般称这为打嗝儿。如有继发感染，则病势加重，发生纤维素性出血性肺炎或肠炎。母猪在怀孕期感染，产下的仔猪在产后2～5天发病很重，有些在哺乳期及断奶前后死亡。
病理变化 猪流感的病理变化主要在呼吸器官。鼻、咽、喉、气管和支气管的粘膜充血、肿胀，表面覆有粘稠的液体，小支气管和细支气管内充满泡沫样渗出液。胸腔、心包腔蓄积大量混有纤维素的浆液。肺脏的病变常发生于尖叶、心叶、叶间叶、膈叶的背部与基底部，与周围组织有明显的界限，颜色由红至紫，塌陷、坚实，韧度似皮革，脾脏肿大，颈部淋巴结、纵膈淋巴结、支气管淋巴结肿大多汁。
截至2009年4月27日墨西哥疑似感染死亡81人诊断
根据发病情况、临床症状和病理变化，可初步诊断该猪群为流行性感冒继发猪副嗜血杆菌病。
防治措施
一、
1.加强饲养管理，提高猪群的营养需求，定时清洁环境卫生，对已患病的猪只及时进行隔离治疗。
2.清开灵注射液+盐酸林可霉素注射液+强效阿莫西林，按每千克体重0.2毫升~0.5毫升，混合肌肉注射，每日一次，连用3天。
3.在饲料中混入抗病毒I号粉（400千克料/袋）+强力霉素300ppm，混合均匀。连续拌料10天；同时饮水中加入电解多维。经采取以上治疗措施后，病情很快得到了控制，3天后全群恢复健康。
4.中药荆防败毒散防止猪流感有特效。
二、
1. 及时隔离，栏圈、饲具要用2%火碱溶液消毒、剩料剩水深埋或无公害化处理，在猪的饲粮中加入0.05%的盐酸吗啉胍（病毒灵）饲喂1周。
2.用绿豆250克、柴胡、板蓝根100克，煎水10公斤饮猪，有较好的预防作用。
治疗
对病猪要对症治疗，防止继发感染。可选用：15%盐酸吗啉胍（病毒灵）注射液，按猪体重每千克用25毫克，肌肉注射，每日2次，连注2天。30%安乃近注射液，按猪体重每千克用30毫克，肌肉注射，每日2次，连注2天。如全群感染，可用中药拌料喂服。中药方：荆芥、金银花、大青叶、柴胡、葛根、黄苓、木通、板蓝根、甘草、干姜各25~50克（每头计、体重50千克左右），把药晒干，粉碎成细面，拌入料中喂服，如无食欲，可煎汤喂服，一般1剂即愈，必要时第2天再服1剂。
猪流行性感冒由猪流感病毒引起,多突然发病,体温40-41.℃,呼吸困难,咳嗽,眼鼻流出浆性液体,一周内可康复.治疗:①百尔定注射液4-6ml肌肉注射;或安乃近注射液4-1Oml肌肉注射,每天一次.②酵母片20-60片、人工盐10-30g,共研成末混入饲料喂饲,每天一次,连用3天.
猪群发病是由于气候变化，畜主饲养场圈舍简陋，饲养管理水平低下，导致猪群发生流行性感冒，同时因病情时间稍长，以致病猪继发感染猪副嗜血杆菌病。本病应加强饲养管理，定期消毒，对患猪要早发现，早治疗，且要按疗程用药。
[编辑本段]人感染猪流感症状及预防
人感染猪流感症状人感染猪流感后的症状与感冒类似，患者会出现发烧、咳嗽、疲劳、食欲不振等。在预防方面，现阶段没必要扎堆去接种人流感疫苗，因为预防季节性流感疫苗对预防猪流感并无效果。正确的做法是养成良好的个人卫生习惯，充足睡眠、勤于锻炼、减少压力、足够营养；勤洗手，尤其是接触过公共物品后要先洗手再触摸自己的眼睛、鼻子和嘴巴；打喷嚏和咳嗽的时候应该用纸巾捂住口鼻；室内保持通风等。
美国疾控中心官员2009年4月23日指出，初步研究检测出此次流行的猪流感病毒是A型流感病毒，携带有H1N1亚型猪流感病毒毒株，包含有禽流感、猪流感和人流感三种流感病毒的脱氧核糖核酸基因片断，同时拥有亚洲猪流感和非洲猪流感病毒特征。医学测试显示，目前主流抗病毒药物对这种毒株有效。
由于以下原因：这次出现的人流感病例与动物流感病毒有关联，而且这次在实验室已被证实的引发疫情的病毒是猪流感病毒A/H1N1亚型，是一种之前从未在人和猪身上出现过的新型猪流感病毒；人感染猪流感的疫情在多个社区暴发；发病人群多为青壮年，而不是季节性流感的易感人群——老人和儿童，这与人禽流感非常相似。世卫对墨西哥和美国这次出现的人感染猪流感疫情予以高度关注，
目前我国口岸卫生检疫部门对入境人员进行体温申报和红外线探测体温异常，对异常者进行隔离，因此无需多虑。不过流感病毒从感染到发病一般有三至五天时间，而口岸的卫生检疫对处于潜伏期的患者不能100%拦截。因此，近期从上述地区归国的人士如出现发热症状，应立即到发热门诊就诊。即将赴墨西哥和美国的人士应做好个人防护。
疾病在人群中的传播途径病因：
由猪流感病毒引起的呼吸道传染病，人感染后会出现类似流感症状。
症状：
与感冒类似，出现发烧、咳嗽、疲劳、食欲不振等。
传播速度快：
人体对新变异病毒没有天然抗体。
传播方式：
打喷嚏、咳嗽和物理接触都有可能导致新型猪流感病毒在人群间传播。
易感人群：
确诊因感染猪流感病毒而死的人大多数年龄在25岁至45岁之间，感染病毒的患者也以青壮年为主，而非老人和儿童。
预防：
充足睡眠、勤于锻炼、勤洗手、室内保持通风等，养成良好的个人卫生习惯。
治疗：
感染早期用达菲(Oseltamivir)有效。
人感染猪流感的途径：
可能是通过接触受感染的生猪或接触被猪流感病毒感染的环境，或通过与感染猪流感病毒的人发生接触。人感染猪流感后的症状与普通人流感相似，包括发热、咳嗽、喉咙痛、身体疼痛、头痛、发冷和疲劳等，有些还会出现腹泻和呕吐，重者会继发肺炎和呼吸衰竭，甚至死亡。人感染猪流感的死亡率：
猪流感的死亡率为6.77%，比一般流感要高，其高致死率的主要原因有两个：一是病毒来势凶猛；二是民众起初对新疾病不重视，以为是普通感冒，很多人自己随便吃些药，错过了发病初72小时的最佳救治期。
个人防护措施有：
避免接触流感样症状（发热，咳嗽，流涕等）或肺炎等呼吸道病人；注意个人卫生，经常使用肥皂和清水洗手，尤其在咳嗽或打喷嚏后；避免接触生猪或前往有猪的场所；避免前往人群拥挤场所；咳嗽或打喷嚏时用纸巾遮住口鼻，然后将纸巾丢进垃圾桶；如在境外出现流感样症状（发热，咳嗽，流涕等），应立即就医（就医时应戴口罩），并向当地公共卫生机构和检验检疫部门说明。
[编辑本段]猪流感疫情问答
人感染猪流感的途径和症状1、什么是猪流感？
猪流感是由猪流感病毒引起的一种急性呼吸道传染病，这种病在猪中经常发生，但很少导致猪的死亡。
2、人能否患猪流感？
通常情况下，人类很少感染猪流感病毒。但近年也发现一些人类感染猪流感的病例，患者大多为与病猪有过直接接触的人，如饲养者等。
3、猪流感病毒能否在人际间传染？
目前已证实有猪流感病毒在人际间传染的病例，其传染途径与季节性流感类似，通常是通过感染者咳嗽和打喷嚏等。
4、人如何受到感染？
人们通常从受感染的猪感染上猪流感，然而，有些病例并没有和猪，或猪存在过的环境的接触。在一些程度下，人和人 的接触会导致传播，但仅限于密切接触和封闭的人群。
5、食用猪肉能否感染？
没有证据说明，猪流感是由于食用妥善处理过的猪肉或猪肉产品造成的。美国疾控中心指出，猪肉加热至71摄氏度，就能杀死猪流感病毒，人不会因吃猪肉或猪产品感染猪流感。
6、猪流感有哪些症状？
世界卫生组织专家说，猪流感的症状与其他流感症状类似，如高热、咳嗽、乏力、厌食等。另有报道说，此次美国发现病例的主要表现为突然发热、咳嗽、肌肉痛和疲倦，其中一些患者还出现腹泻和呕吐症状；墨西哥发现病例还出现眼睛发红、头痛和流涕等症状。
7、墨西哥猪流感与美国猪流感是否相同？
美国疾控中心证实，在墨西哥导致数十人死亡的猪流感病毒与在美国导致数十人染病的病毒都是A/H1N1型，这一毒株是一种新型变异病毒。
8、此次猪流感疫情有何特点？
世卫组织强调称，通常情况下，儿童和老人更容易遭到流感病毒的感染，但此次墨西哥发现的猪流感病毒感染者大多为年轻人。
9、治疗人类感染猪流感有无特效药？
美国疾控中心说，目前没有专门针对人类感染猪流感的特效药，通常使用的有4种抗流感药物，但临床显示，这种变异病毒对其中2种具有抗药性。
有两种类别药品， 1） adamantanes （adamantanes和remantadine ） ，和2 ）流感的神经氨酸酶抑制剂（达菲oseltamivir 和扎那米韦 zanamivir） 。
以前大部分猪流感病例的报告都是完全康复，没有需要医疗照顾和抗病毒药物。
一些流感病毒对抗病毒药物产生抗药性，限制了治疗效果。最近从美国获得的感染猪流感病毒的人类病例，对达菲和扎那米韦抗性金刚烷胺很敏感，但是对amantadine和remantadine有抵抗性。
信息还没有充分到可以建议使用抗病毒药物来治疗猪流感病毒的感染。临床医生必须根据病人的临床和生理状况进行评估，考虑治疗可能产生的积极和消极的影响。在猪流感病毒正在爆发的美国和墨西哥，在病毒的易感性手册上，国家和地方当局建议使用奥塞米韦或扎那米韦进行治疗。
10、有无抗猪流感疫苗？
美国疾控中心说，目前只有用于猪的抗猪流感疫苗，还没有专门用于人类的。就目前情况看，普通的抗流感疫苗对人类抵抗猪流感没有明显效果。
11、我该如何保护自己，不被猪流感感染上的患者感染？
保护自己，可采用一般的预防流感的措施：
•避免和出现不适症状、发烧和咳嗽的人密切接触。
•经常和彻底地用肥皂和水洗手。
•养成良好的卫生习惯，包括充足的睡眠，进食有营养的食物，并坚持体育锻炼。
如果家中有病人：
•尝试为病人提供房子中的一个单独房间。如果做不到这一点，让病人和其他人保持至少1米的距离。
•照顾病人时捂住嘴和鼻子。可以购买出售的面具或使用处置或适当处理过的现成材料进行制作。
•每次和病人接触后用水和肥皂彻底洗手。
•设法改善病人居住地的空气的流通。通过门、窗利用门窗，利用风。
•保持环境清洁，随时提供家居清洁剂。
12、如果我觉得患上了猪流感，应该怎么做？
如果您感到身体不适，有发高烧，咳嗽和/或喉咙痛：
•尽可能留在家里，远离上班，上学或人群。
•休息，并喝足够的液体。
•在咳嗽和打喷嚏时，用一次性的纸巾掩住嘴和鼻子，并合适地处理用过的纸巾。
•经常用肥皂和水彻底洗手，特别是在咳嗽或打喷嚏时。
•通知家人和朋友自己患病情况，寻求别人帮助，代为进行和其他人如购物类的接触。
如果您需要医疗照顾：
•联系你的医生或保健提供者，然后前往就诊，报告你的症状。解释为什么你认为你有猪流感（例如，最近前往一个国 家，在人群中有猪流感爆发）。根据他提供的意见进行治疗。
•如果无法与您的医疗保健供应商提前沟通，立刻到保健机构沟通，说明你对患有猪流感的换衣。
•旅行期间注意覆盖鼻子和嘴巴。
[编辑本段]猪流感疫情爆发历史
1918年西班牙流感（Spanish Flu），H1N1病毒，首发于1917年的澳大利亚，影响了包括欧洲、北冰洋和太平洋地区等世界很多地方。死亡人数据估计5千万人。
H1猪流感病毒进化时间表1976年美国猪流感，1918年的H1N1病毒的变种。死亡25人。但这次流感给当时的福特政府带来了公共卫生管理的危机。福特政府目标覆盖全体美国人疫苗计划到其中止时，仅仅覆盖了24%的美国人口。
1976年2月美国新泽西洲迪克斯堡新兵营中发生了一起猪(H1N1)亚型毒株引起的流感爆发事件，约200余人被感染，一人死亡。当时福特总统欲想连任，亲自批准1.35亿美元制备猪流感疫苗，用于全民免疫接种，而其他国家均持观望态度，结果美国推测失误，疫苗也以失败而告终，因此引起许多异议和诉讼。福特为竞选总统而批准此冒险计划，养猪场提出抗议，要将猪流感改为新泽西洲流感以免居民谈猪色变。本次流感和病原学分析表明，猪型流感病毒是由猪直接传播人。
过去人感染猪流感病毒的病例很少见，猪流感病毒通常不在人际间传播。2005年12月至2009年1月，美国只发现过12例人感染猪流感病例，其中11人与猪有过直接接触。
2007年菲律宾猪流感。死亡率占到受感染人的10%。
2009年4月，墨西哥爆发大规模的猪流感，美国和墨西哥的绝大多数患者并未接触过猪，墨西哥政府现阶段已排除吃猪肉感染病毒的可能性。这种病毒已被证实经由人-人形式传播。在人际传播时，科学家指出，打喷嚏、咳嗽和物理接触都有可能导致新型猪流感病毒在人群间传播。
美国着名流感专家、明尼苏达州大学的迈克尔·奥斯特赫姆2009年4月24日表示，流感病毒的传播速度惊人，当大家发现病毒感染者出现时，可能已经错过了控制“这种新病毒扩散”的最佳时机。迈克尔·奥斯特赫姆担心，最近出入墨西哥城国际机场的旅游者或许已携带着病毒抵达世界各地。
[编辑本段]2009年猪流感疫情动态
疫情图中国国家卫生部有关负责人2009年4月 25日表示，卫生部收到世界卫生组织通报，美国和墨西哥发生人感染A／H1N1猪流感疫情。对此，卫生部、农业部、国家质检总局等相关部门高度重视并密切关注。
卫生部等部门正组织专家对病毒序列进行分析，对疫情影响进行研判，研究应对输入性病例的出入境检验检疫等防控措施，完善相关防控预案；并密切关注疫情进展，加强与世界卫生组织、美国和墨西哥政府的联系，跟踪疫情及疫情防控的进一步详细信息，根据疫情发展趋势按预案做好应对工作。
据世界卫生组织通报，美国和墨西哥发生人感染A／H1N1猪流感疫情。自2009年3月18日以来，墨西哥流感样病例呈上升趋势。截至4月24日，墨西哥先后发生3起疫情，共报告病例882例，死亡62例，病死率7％，大部分病例为青壮年人群。同时，美国报告7例确诊病例和9例疑似病例，病例症状较轻，无死亡。根据实验室检测的初步结果，以往未在猪或人类检测到引起此次疫情的猪流感A／H1N1病毒。
据了解，人感染猪流感后的症状与感冒类似，患者会出现发烧、咳嗽、疲劳、食欲不振等。在预防方面，许锐恒认为现阶段没必要扎堆去接种人流感疫苗，因为预防季节性流感疫苗对预防猪流感并无效果。正确的做法是养成良好的个人卫生习惯，充足睡眠、勤于锻炼、减少压力、足够营养；勤洗手，尤其是接触过公共物品后要先洗手再触摸自己的眼睛、鼻子和嘴巴；打喷嚏和咳嗽的时候应该用纸巾捂住口鼻；室内保持通风等。
[编辑本段]猪流感、禽流感和SARS的异同：
传播途径不同，禽流感目前还未发现可以在人与人之间传播，只是由禽类传染给人；SARS已经证实存在人与人之间的传播；猪流感现在看来极有可能存在两种方式传播，即猪传染给人，人与人之间进一步传播。
致死原因相同，这三种疾病的表现类似，即流行性感冒症状，包括咳嗽、咽痛、流涕、发热等等，严重患者均罹患肺炎，最后导致难治性呼吸衰竭而死亡。
没有有效的治疗手段也是三者的共同点。
猪流感的传播
目前。墨西哥已有149人疑似病例死去。而中国驻墨西哥使馆还没有接到华人感染的例子
[编辑本段]人们对猪流感认识的误区
该病毒是一种混合体，它集中了猪流感病毒、人流感病毒和禽流感病毒的特征。虽然猪流感病毒在其中发挥了一定作用，但把目前出现的流感简单地命名为猪流感是不准确的。
截至目前，这种病毒只攻击人类，并在人与人之间传播，在猪等动物身上尚未发现。而在墨西哥，一些生活在城市里的人也受到感染，他们与动物并没有直接接触，这再次说明病毒不是从动物直接传播到人身上的。因此，如果要预防这种疾病，只能从人入手，阻止患者与健康人群进行接触。
所谓的猪流感与禽流感有很大区别，这是两种完全不同的病毒，而且攻击和传播的对象也不一样。他说，禽流感在4年间造成上百万鸟类感染，约200人死亡，人的死亡率相对较低，因此禽流感归根结底还是动物疾病，并极少在人际间传播。
现在人们所能做的就是尽快找出这种流感病毒的来源。不过可以肯定的是，将目前的流感称为猪流感显然不确切，因为真正的猪流感极少传染给人类。
❻ 什么是输入性基孔肯雅热病
基孔肯雅热是由基孔肯雅病毒引起，经伊蚊吸血传播的一种急性自然疫源性疫病，主要流行季节为夏、秋季，主要流行地区为非洲和东南亚。该病潜伏期为2—12天，临床症状主要为发热、关节疼痛、皮疹和轻度出血，病死率约为0.09%。 基孔肯雅热( chi kungunya)1952 年基孔肯雅热首次爆发于坦桑尼亚南部尼瓦拉州。“基孔肯雅” 是坦桑尼亚南部的土语“Chi kungunya”的译音, 意即身体弯曲形同折叠, 是关节剧痛引起的, 故本病可意译为“ 曲屈病”。到了二十世纪60年代以后, 基孔肯雅热东移至东南亚地区。本病多次发生于热带非洲以及亚洲的印尼、菲律宾、泰国、越南、缅甸和印度等地。仅1 965 年在印度马德拉斯的一次流行中, 200 万人口中就有30 万病人。基孔肯雅热也正在逼近我国, 1 987 年云南西双版纳发现基孔肯雅病人, 并从其血液中分离出病毒。 基孔肯雅热是一种少见的病毒性传染病。临床表现主要有三： 发热病人常突然起病，寒战、发热，体温可达39℃，伴有头痛、恶心、呕吐、食欲减退，淋巴结肿大。一般发热1～7天即可退热，约3天后再次出现较轻微发热（医学上把这种发热称为双峰热），持续3～5天恢复正常。 皮疹80％的患者在发病后2～5天，可在躯干、四肢的伸展侧、手掌和足底出现红色斑丘疹或猩红热样皮疹，有瘙痒感，数天后可消退。有些患者可有结膜充血和轻度畏光的结膜炎表现。关节疼痛与发热同时，患者全身的多个关节和脊椎出现十分剧烈的疼痛，且病情发展迅速，往往在数分钟或数小时内关节功能丧失，不能活动。恢复期长达几周至数月，甚至3年以上。基孔肯雅热的病死率不高，除少数老年患者因身体衰弱而死亡外，成人感染者几乎没有死亡。尽管绝大多数病人的关节损害最终可以恢复，但剧烈疼痛和恢复缓慢的特点可明显影响人的正常生活和工作。 基孔肯雅热的病原体是基孔肯雅病毒。它属于披膜病毒科的甲病毒属。在疾病流行地区，这种病毒可存在于绿猴、狒狒、黑猩猩、牛、马、猪、兔等多种动物体内，受感染的动物宿主和病人都是传染源。 由于基孔肯雅热是由蚊虫传播的，因此，这种传染病主要是在冬季温度在18℃以上的地区流行。在目前尚未研制出有效疫苗和治疗方法。
记得采纳啊
❼ 登革热病毒是什么核酸的种类病毒
登革热是什么？登革热的疫情怎么样？如何防治登革热？……这是目前人们普遍关心的问题。现在，让我们走近登革热，揭开它的神秘面纱。 一.来势凶猛的登革热病魔 自去年入夏以来，登革热(dengue fever)疫情在巴西不断蔓延；病魔攻城略地，肆虐全国。在着名的旅游城市里约热内卢，登革热疫情最为严重，自今年年初突发登革热以来，近一时期登革热大面积扩散，并且传播速度特别快。截止目前为止，里约热内卢市患者已达6676人。令人不安的是，登革热患者目前还在不断增加，据政府估计，患者总数1月底实际上已经突破1万人。这是该市自1986年以来第7次大面积流行登革热。里约热内卢市卫生厅的数据显示，从2000年到2001年间，该州患病人数从4000人猛增到6.8万人，被巴西卫生部列为疫情重灾区。今年，全州的疫情也不容乐观，在该州一个人口不足2万的小镇圣冈萨罗，现已有130人被感染，其中15人死亡。在西部地区和里约热内卢市附近的佩特罗波利斯市，现已查明的登革热患者就达1757人，其中31人感染的是极易导致死亡的出血性登革热。北部地区的阿克里州首府白河市70%的区域遭到了登革热病媒蚊的侵袭，已有880名登革热患者。仅今年1月份，圣保罗州的巴里多斯市就记录了148例登革热病患者，另还有350例可疑病例。据巴西卫生部国家卫生基金会的调查报告显示，2001年全国共有39.1万人被传染上登革热，比上一年增加了63%，其中可导致死亡的出血性登革热病例也从2000年的51例猛增到675例，导致28人死亡。国家卫生基金会提供的最新疫情通报表明，巴西全国65%的城市都出现了可传播登革热病的埃及伊蚊，受登革热威胁的城市从1991年的640个激增至3600个。有关人士预测，今年疫情发展趋势会相当严重，有可能成为有史以来感染并死于登革热人数最多的一年。 在委内瑞拉，登革热也成为人们的心头大患。根据委内瑞拉卫生和社会发展部日前公布的最新报告，今年1月份委内瑞拉共13个州发现登革热病例，总数达到4735例。报告指出，在被确诊的患者中有10%为出血性登革热病人。疫情最严重的是苏利亚州，有2125人感染登革热，但迄今为止还没有人因登革热而死亡。去年，委内瑞拉共有8.3万人感染了登革热病毒。 去年，登革热曾在泰国等一些东南亚国家和地区爆发流行。由于2001年肆虐的是登革热新变种，并出现在之前没有发病过的地区，人体的免疫系统还无法产生免疫力，因而疫情异常严重。很多感染者初时往往都察觉不出自己已染上登革热，未有及时求医，结果在病发初期轻微发热过后，病情便急转直下，快速失血陷入休克而死。其实，登革热几乎每年都在世界范围内出现。1998年泰国曾发生较重的疫情，约30万人染病。2001年泰国被传染上登革热的人近4万，死亡180人。死者大多数是9岁以下的儿童，首都曼谷的患者约有1000人。 在泰国周边的柬埔寨、越南、菲律宾、马来西亚、印尼，南亚地区如孟加拉国，拉丁美洲的巴西、委内瑞拉、玻利维亚、秘鲁等国家2001年都出现过疫情，其中柬埔寨、菲律宾更严重，政府采取的防范措施也更严格。据菲律宾官方公布的统计数字，菲律宾2001年患登革热的人数达7940人。患者大多数是1岁以下的婴儿和40岁以上的中老年人。首都马尼拉地区患者最多，已达1614人。据《越南农业报》2001年8月20日报道，2001年1—8月份，越南登革热患者已达18674人，比2000年同期增长51%，其中有44人死亡。越南西部地区的登革热患者人数增长213%，北方地区增长123%，中部地区增长143%。胡志明市也有1374名登革热患者，其中已有3人死亡。孟加拉国首都达卡市近日爆发登革热疫情，有18000多人被传染。来势凶猛的登革热疫情，着实让世人惶恐不安！ 二.横行世界的登革热 登革热的病名源于西班牙语，是形容患者由于发烧、关节疼痛导致走路时步履蹒跚、步态造作。登革热是一种由登革病毒引起的地区性流行急性传染病，死亡率一般在0.1%左右，但东南亚某些地区病死率有时可高达30%至40%。最早有记录的登革热发生在1779年，在埃及开罗、印度尼西亚雅加达及美国费城暴发。早期暴发的登革热症状简单，如高热、严重的骨痛和背痛。研究者根据其症状，称其为“关节热”或“碎骨热”。1869年，英国伦敦皇家内科学会正式将其命名为“登革热”(dengue fever，DF)。 在20世纪的50—70年代，登革热的分布只局限于少数国家。80年代，登革热迅速扩散，主要流行区分布在热带和亚热带100多个国家和地区，威胁着全球2亿以上人口的健康，每年向世界卫生组织报告的发病人数有数千万人，有50万的住院病例，其中90%的病人是15岁以下的儿童，平均的死亡率为5%，死亡在2万人以上，它是仅次于疟疾的重要热带病。在1993~1997年间，WHO西太平洋区域37个国家和地区中的29个有登革热病例报道。15个国家每年都或多或少有病例报道，其中包括柬埔寨、中国、老挝、马来西亚、菲律宾、新加坡、越南及一些太平洋岛国和地区。这一区域共报道登革热552088例，其中70%来自越南。目前登革热已经成为东南亚、太平洋岛屿、加勒比海、中南美洲地区重要的公共卫生问题。可喜的是，大部分登革热流行国家病死率下降，原因在于医学界对病原的更深入了解和治疗手段的进步。总的来说，这一区域的病死率已下降到1%。然而，有些国家的病死率仍高居4%，是因为诸如发病高峰期能否入院就医等因素的影响。在一些新的工业国家，如马来西亚和新加坡登革热发病率一度下降，源于成功实施的传播媒介控制项目，但是从1994年又开始有大量病例的报道。古巴1981年登革热的流行是美洲出现登革热流行的一个重要的里程碑，共报导病例344203例，10312例符合世界卫生组织(WHO)制定的二级至四级标准；死亡158例，其中101例是15岁以下的儿童。 登革热流行多突然发生，不少国家在本病消慝十余年之后突然发生流行，我国40年代在东南沿海曾有散发流行，至1978年在广东佛山突然流行。疫情常由一地向四周蔓延。如1978年5月广东省佛山市石湾镇首先发生登革热，迅速波及几个市、县。1980年3月海南省开始流行，很快席卷全岛，波及广东内陆几十个县、市，病死率0.016%～0.13%。由于本病可通过现代化交通工具远距离传播，故多发生在交通沿线及对外开放的城镇。 三.登革热的“黑色家谱” 1943年，日本人首次分离出登革热病毒，但此项工作未立即公开。与此同时，美国人也从印度和新几内亚的流行中分离出两种具有不同抗原特异性的病毒型，称作DEN—1和DEN—2，且被认作原型病毒。1956年登革热在菲律宾大流行，日本人分离出三种具有不同抗原特异性的病毒型，称作DHF—1、DHF—3和DHF—4原型病毒。现在认为，引起登革热的病毒有四型：DF—1、DF—2、DF—3、DF—4。其中感染任何一型病毒引起机体产生的抗体都只对同型病毒有抵抗作用，而对其它型的病毒无作用。分子生物学研究发现，登革热的四个病毒型均有基因变异。年龄、性别、遗传背景和潜在的疾病均可影响登革热流行的类型和严重程度。登革热病毒属B组虫媒病毒，现在归入披盖病毒科(togaviridae)黄热病毒属(flavivirus)。病毒颗粒呈哑铃状(700×20～40纳米)、棒状或球形(直径为20～50纳米)。髓核为单股线状核糖核酸(RNA)。病毒颗粒与乙型脑炎病毒相似，最外层为两种糖蛋白组成的包膜，包膜含有型和群特异性抗原，用中和试验可鉴定其型别。登革病毒对寒冷的低抗力强，在人血清中贮存于普通冰箱可保持传染性数周，-70℃可存活8年之久；但不耐热，50℃、30分钟或100℃、2分钟皆能使之灭活；不耐酸、不耐醚。用乙醚、紫外线或0.05%福尔马林可以灭活。
❽ 埃博拉病毒
从河流到海洋，大自然充满了杀手。它们肉眼难辨，从热带雨林破损的边缘区域，以及被人类蚕食的热带稀树大草原逸出，在人类群体中波浪式传播。
1976年，一种不知名的病毒光顾了扎伊尔，疯狂地虐杀埃博拉河沿岸55个村庄的百姓，有的家庭甚至无一幸免。这种病毒10天内就能完成艾滋病要花10年才能做到的事情。接着它们突然销声匿迹，但病毒并没有从地球上消失，反而悄然开始了环球旅行。文明与病毒之间，只隔了一个航班的距离。来自热带雨林的致命杀手，寄生在宿主身上，可在24小时内乘飞机抵达地球上的任何城市，没人知道它们可能酿成什么灾难。1989年，它悄然出现在美国华盛顿近郊，一场灾难似乎不可避免了……
来自热带雨林的恶意
1980年1月，一名男子登上肯尼亚航空的一个航班，前往内罗毕。这架通勤小型机的额定乘员为35人，座位狭小而拥挤。飞机发动引擎，螺旋桨隆隆轰鸣，机身随之抖动摇晃——男子似乎“晕机”了。
他病恹恹地蜷缩在座位上，用晕机袋捂住嘴，从肺部深处咳嗽，向袋子里呕吐。他的胃早就空了，但仍吐个不停。人们发现了这名男子的异常——他双眼通红，面无表情，脸上的肌肉下垂，遍布瘀伤。他手里的袋子装满了黑色呕吐物，气味仿佛屠宰场，弥漫在整个机舱里。
此时没人知道，黑色呕吐物中满载着一种极为不祥的物质，感
❾ Marburg 具体是个甚么病 什么症状
马尔堡病病毒
Marburg disease virus
两种高病死率出血热的病原体之一。它和埃波拉出血热病毒均以首先发现病人的地点而得名。存在于非洲某些地区，以发热、出血、休克、呕吐、腹泻和皮疹为特征，能通过接触由人传给人。这两种疾病的原始传染来源不详。1981年，用间接免疫荧光法在肯尼亚绿猴中查到马尔堡病病毒的抗体，在狒狒中查到埃波拉病病毒的抗体。
两种病毒形态相似,为多形性细长丝状，可呈“U”形、“б”形或环状,像空心的管道（见图）。长度差别很大,从130纳米到1.4×104纳米，直径约80纳米。纯化病毒粒感染性最强部分为杆状，分别长790纳米（马尔堡病病毒）和970纳米(埃波拉病病毒)。病毒粒有螺旋状的核壳，内含负链RNA，分子量为4.2×106,外包1层带有突起的包膜,以芽生方式从细胞质膜释放。两种病毒均可在多种细胞培养中繁殖,相互间无抗原关系。病毒在室温下较稳定,60℃加温30分钟则被灭活，对脂溶剂、紫外线、福尔马林和石炭酸敏感。由于形态特殊,尚未最后确定其分类。1982年有人建议将这两种病毒编入一个新科，称丝状病毒科，但还未经公认。
一、简述 埃博拉-马尔堡病毒病又叫做非洲出血热、马尔堡病毒病、
埃博拉病毒出血热，是一种严重的急性病毒性疾病，通常有突起发热、
身体不适、肌痛和头痛，接着出现咽炎、呕吐、腹泻和斑丘疹。有出血
倾向，常伴有肝损害，肾衰竭、中枢神经系统受损，最后多器官功能失
调而休克。实验室检查常见淋巴细胞减少，血小板严重减少和转氨酶升
高（AST＞ALT），有时血淀粉酶也增高。报告的初次马尔堡病毒感染病
例中大约25％是致命性的；在非洲，埃波拉感染的病死率为50％至接近
90％。
诊断可用ELISA检测特异性IgG抗体（出现IgM抗体提示近期感染）；
用ELISA检测血液、血清或组织匀浆中的抗原；用IFA通过单克隆抗体检
测肝细胞中的病毒抗原；或者通过细胞培养或豚鼠接种分离病毒。用电
子显微镜有时可在肝切片中观察到病毒。用 IFA检测抗体常导致误判，
特别是在进行既往感染的血清学调查时。实验室研究有很大的危险性，
应该只在有防护措施防止工作人员和社区感染的地方开展（ 4级生物安
全实验室）。
二、病原 病毒粒子的直径为80nm，马尔堡病毒的长度为790nm，埃
波拉病毒的长度为 970nm，属丝状病毒科。较长的奇形怪状的病毒粒子
相关结构可呈分枝状或盘绕状，长达10um。马尔堡病毒与埃波拉病毒的
抗原性不同。来自扎伊尔、科特迪瓦和苏丹的埃波拉毒株其抗原性和生
物学特性不同。第 4个埃博拉毒株（Reston）能引起人以外的灵长目动
物致命性的出血性疾病；文献报导有极少数人感染此病毒，临床上无症
状。
三、流行概况 马尔堡病已发生过五次：1967年，德国和南斯拉夫，
31人（ 7人死亡），因接触了来自乌干达的非洲绿猴而感染；1975年，
在南非诊断的3例中的死亡指示病例源于津巴布韦；1980年，肯尼亚确
诊了两例，l例死亡；1982年，津巴布韦发生1例；1987年，肯尼亚发生
1例死亡。
埃波拉病最早于1976年在苏丹的西部赤道省发现，距扎伊尔有 500
英里；在乡村医院和村庄里发现了 600多病例；这些几乎是同时爆发的
病死率约为70%。苏丹的同一地区于1979年又发生第二次爆发。1994年，
在科特迪瓦，从一人和猩猩身上获得另一不同的毒株。1995年，扎伊尔
发生一次大的爆发，病例集中在环Kitwit地区。在撒哈拉沙漠以南的非
洲其他几个地区的居民中存在FA抗体，但是，它们同高毒力的埃波拉病
毒的关系尚不清楚。
已经从1989和1990年从菲律宾进口到美国，1992年进口到意大利的
猕猴中分离到埃波拉相关的丝状病毒；这些猴子很多死亡了。1989年里
每天都和这些猴子接触的五个管理员中，有四人产生了特异性抗体，他
们先前未曾发热或患过其它疾病。
四、贮主 尽管做过广泛的研究，仍未知。
五、传播途径 直接接触感染者的血液、分泌物、器官或精液可引
起人 -人传播。常发生医院感染；实际上，所有由于污染的注射器和针
头而感染的埃波拉（扎伊尔）病人都死亡。临床痊愈后 7周，仍可通过
精液传播。
六、潜伏期 马尔堡病为3-9天，埃博拉病毒病为2-21天。
七、传染期 只要血液和分泌物中有病毒就有传染性。在苏丹达30%
的主要护理者受感染，而大多数其他的家庭接触者未受感染。一位实验
室感染病例起病后第61天，从其精液中分离到埃波拉病毒，而第76天分
离不到。
八、易威性和抵抗力 各年龄均易感。
九、病人、接触者和疫点处理
1 向当地卫生部门报告：应报告个案病例。
2 隔离：在医院病房里设立小范围的严格屏障隔离。要与交通通
道分隔。据非洲医院的报告，院内感染的发病率低，故认为没有必要将
病人转到特殊的隔离单位；但已经发生过医院传播，所以仍要采取严格
措施隔离病人的体液和分泌物。需要采取呼吸防护。男性病人要禁止性
交3个月，或直到精液检查无病毒。
3 随时消毒：病人的排泄物、痰、血和病人接触过的所有物品，
以及血液检查使用的实验仪器，都要用0.5%的次氯酸钠溶液或加去污剂
的0.5%的石炭酸进行消毒，并且，尽可能采用适当的加热方法，如高压
消毒、焚化或煮沸。实验室检验应该在特殊的超净工作台内进行；如果
没有这种设备，就应尽量将检验减至最少，并且由有经验的技师，采取
所有现有的防护措施如戴手套和口罩来处理标本。许可时，可将血清在
60℃下加热 1小时进行热灭活。宜用0.5%的次氯酸钠溶液或石炭酸复合
物进行彻底的终未消毒，也可用甲醛熏蒸。
4 检疫：建议仅对密切接触者进行监测。
5 接触者免疫：没有。
6 接触者和传染源的调查，找出在患者起病后 3周内与其有密切
接触的所有的人（在一起生活的人，照顾者，病人标本检验者或同病人
有非偶然接触者）。对接触者作如下密切监测：每天至少要测量两次体
温，至少要测到最后一次接触后满 3周。若体温高于38.3℃，就应立即
收入有严格隔离设施的医院。确定患者起病前三周的住处，并查找未报
告或未诊断出的病例。
7）待异治疗：用利巴韦林【Ribavirin，(病毒哇Virazole)】治疗，在
病程的前6天内使用效果最好，静脉给药。首剂30mg／kg，接着按每6小
时15mg/kg用药4天，再接每8小时8mg/kg继续用药6天。
❿ 登革热的症状
登革热的主要症状有以下几条： 初步检查有寒战、发烧（寒战后发生，大多为高热，而且短时间内可迅速升高，一般持续5-7天，有时也可有低热）、剧烈头痛、关节剧痛、食欲下降、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、皮疹（为斑丘疹或麻疹样皮疹，也有猩红热样皮疹，红色斑疹，重者变为出血性皮疹。遍布全身，一般持续5-7天）、淋巴结肿大、出血（只见于部分患者）、肝脏肿大、黄疸等症状，严重者还有谵妄、昏迷、抽搐、大汗、血压骤降、颈强直、瞳孔散大等症状。另外，血常规检查中，白细胞、中性粒细胞、血小板等下降。