菲律宾现在有什么传染病

㈠ 埃博拉病毒

从河流到海洋，大自然充满了杀手。它们肉眼难辨，从热带雨林破损的边缘区域，以及被人类蚕食的热带稀树大草原逸出，在人类群体中波浪式传播。
1976年，一种不知名的病毒光顾了扎伊尔，疯狂地虐杀埃博拉河沿岸55个村庄的百姓，有的家庭甚至无一幸免。这种病毒10天内就能完成艾滋病要花10年才能做到的事情。接着它们突然销声匿迹，但病毒并没有从地球上消失，反而悄然开始了环球旅行。文明与病毒之间，只隔了一个航班的距离。来自热带雨林的致命杀手，寄生在宿主身上，可在24小时内乘飞机抵达地球上的任何城市，没人知道它们可能酿成什么灾难。1989年，它悄然出现在美国华盛顿近郊，一场灾难似乎不可避免了……
来自热带雨林的恶意
1980年1月，一名男子登上肯尼亚航空的一个航班，前往内罗毕。这架通勤小型机的额定乘员为35人，座位狭小而拥挤。飞机发动引擎，螺旋桨隆隆轰鸣，机身随之抖动摇晃——男子似乎“晕机”了。
他病恹恹地蜷缩在座位上，用晕机袋捂住嘴，从肺部深处咳嗽，向袋子里呕吐。他的胃早就空了，但仍吐个不停。人们发现了这名男子的异常——他双眼通红，面无表情，脸上的肌肉下垂，遍布瘀伤。他手里的袋子装满了黑色呕吐物，气味仿佛屠宰场，弥漫在整个机舱里。
此时没人知道，黑色呕吐物中满载着一种极为不祥的物质，感

㈡ 菲律宾爆发非洲猪瘟，菲律宾做了什么以防止疫情继续爆发

菲律宾对于爆发非洲猪瘟的事件采取了很多相关措施。例如，他们解聘了相关的工作人员，对入境人员进行严格检查，同时对生猪进行捕杀。

同时，菲律宾解聘了相关的工作人员，在入境问题上，严格控制机场安检，入境的群众需要接受严格正规的全身检查甚至是泡脚；在市场上还严格限制生猪的进出口，宣布暂停进口、销售以及加工部分国家的猪肉，也呼吁全国的养猪相关商户及时采取有效措施，以防疫情再次爆发。

㈢ 什么叫登革热AH3型病毒 要详细的！

骨痛热的另一名词登革热，登革一词由英语Dengue一词翻译而来。Dengue由来也众说纷纭，比较普遍的说法是原自斯瓦希里语(Swahili)中的Ki-dinga pepo，意思是突然抽筋，犹如被恶魔缠身。在台湾被称为“天狗热”或“断骨热”。 目前，对这种病的最早来源仍然众说纷纭。 人类最早记录，是在晋朝时，有文献记录了类似骨痛热症的病。 近代历史上，登革热疾病的医学文献记录是： 1779年于开罗发生 1779年于巴达维亚（今雅加达）发生 1780年在菲律宾也有相似的疾病发生 1780年在美国的费城也发生 1780年在印度的马得拉斯也发生 1873年在台湾的澎湖县发生 1897年在澳大利亚出现 1910年在贝鲁特出现 1916年-1931年之间在台湾相继发生 1917年中国海南省也传出疾病发生，据资料显示，可能是第3型骨痛病毒造成的。（资料来源：世界卫生组织） 1928年在希腊出现，造成约一千人死亡 2009年9月在中国浙江省义乌市义亭镇出现登革热，有4个村200多例疾病发生。 从此以后，世界各地相继传出发生骨痛热症。 至今登革热的名词已有二百多年的历史，直到第二次世界大战时，登革热在东南亚地区造成日本军队和盟军的伤亡人数增加后，日本和美国科学家便积极投入研究，1943年日本科学家首次发现登革热病毒，美国也相继发现这病毒。其病因学直至1944年才被了解，1952年登革热病毒首次被分离了出来，也依血清学方法定出一型登革热病毒（dengue 1 virus）及二型登革热病毒（dengue 2 virus）；1956年在马尼拉从患有出血性疾病的病人身上分别分离出三型登革热病毒（dengue 3 virus）及四型登革热病毒（dengue 4 virus）。 除了人类埃及斑蚊（Aedes mosquitoes）外，登革热病毒的自然宿主尚有低等灵长类（黑猩猩、长臂猿、弥猴），1931年Simmons等学者首先证实登革热病毒可经由猴子传播猴子或经由猴子传播给人，1978年Rudnick学者于马来西亚森林区捕获之Aedes (Finlaya) niveus complex分离到四型登革热病毒，1984年Yuwono等学者于马来西亚、越南、高棉、印尼及菲律宾森林区弥猴身上发现四型登革热病毒抗体。

1987至1990年南台湾大流行时，由捕获之成蚊埃及斑蚊（学名Aedes aegypti）体内分离到的骨痛热病毒，证实为台湾型之登革热感染病毒；而白线斑蚊（学名Aedes albopictus）却一直SM未分离到登革热病毒，但1983年Rosen等学者证实四型登革热病毒（dengue 4 virus）能借由SM白线斑蚊垂直传播给下一代。 1993年Chen W-J, Wei H-L, Hsu E-L, Chen E-R等学者也证实白线斑蚊确实具有传播一型登革热病毒（dengue 1 virus）之能力，白线斑蚊在台湾之分布较埃及斑蚊广，且大部份地区密度均高于埃及斑蚊，故白线斑蚊仍为不可忽视的登革热病媒蚊之一。 自1953年开始，于菲律宾、泰国、马来西亚、新加坡、印尼、印度、斯里兰卡、缅甸、越南等地，陆续发现一种变异型之登革热，主要侵袭对象为3至10岁的儿童，会造成严重且致命的出血性登革热（dengue hemorrhagic fever; DHF）或骨痛休克综合症（dengue shock syndrome; DSS），其死亡率达12%至44%。
编辑本段什么是登革热（dengue fever）
20世纪，登革热在世界各地发生过多次大流行，病例数百万计。在东南亚一直呈地方性流行。我国于1978年在广东流行，并分离出第Ⅳ型登革热病毒。此后，于1979、1980、1985年小流行中分离出Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型病毒。
编辑本段登革热[病原学]
登革热病毒属B组虫媒病毒，现在归入披盖病毒科（togaviridae）黄热病毒属（flavivirus）。病毒颗粒呈哑铃状（700×20--40nm）、棒状或

球形（直径为 20--50nm）。髓核为单股线状核糖核酸（RNA）。病毒颗粒与乙型脑炎病毒相似，最外层为两种糖蛋白组成的包膜，包膜含有型和群特异性抗原，用中和试验可鉴定其型别。登革病毒可分为4个血清型，与其他B组虫媒病毒如乙型脑炎病毒可交叉免疫反应。 登革病毒在1～3日龄新生小白鼠脑、猴肾细胞株、伊蚊胸肌及C6/36细胞株内生长良好，并产生恒定的细胞病变。但接种猴子、猩猩和其他实验动物，不产生症状。 登革病毒对寒冷的抵抗力强，在人血清中贮存于普通冰箱可保持传染性数周，-70℃可存活8年之久；但不耐热，50℃、30min或100℃、2min皆能使之灭活；不耐酸、不耐醚。用乙醚、紫外线或0.05%福尔马林可以灭活。
编辑本段登革热[流行病学]
（一）传染源患者和隐性感染者为主要传染源
未发现健康带病毒者。患者在发病前6～8小时至病程第6天，具有明显的病毒血症，可使叮咬伊蚊受染。流行期间，轻型患者数量为典型患者的10倍，隐性感染者为人群的1/3，可能是重要传染源，丛林山区的猴子和城市中某些家畜虽然有感染登革病毒的血清学证据，但作为传染源，尚未能确定。
（二）传播媒介伊蚊
已知12种伊蚊可传播本病，但最主要的是埃及伊蚊和白伊蚊。广东、广西多为白纹伊蚊传播，而雷州半岛、广西沿海、海南省和东南亚地区以埃及伊蚊为主。伊蚊只要与有传染性的液体接触一次，即可获得感染，病毒在蚊体内复制8--14天后即具有传染性，传染期长者可达174日。具有传染性的伊蚊叮咬人体时，即将病毒传播给人。因在捕获伊蚊的卵巢中检出登革病毒颗粒，推测伊蚊可能是病毒的储存宿主。
（三）易感人群
在新疫区普遍易感。1980年在广东流行中，最小年龄3个月，最大86岁，但以青壮年发病率最高。在地方性流行区，20岁以上的居民，100%在血清中能检出抗登革病毒的中和抗体，因而发病者多为儿童。 感染后对同型病毒有免疫力，并可维持多年，对异型病毒也有1年以上免疫力。同时感染登革病毒后，对其他B组虫媒病毒，也产生一定程度的交叉免疫，如登革热流行后，乙型脑炎发病率随之降低。
（四）流行特征
1．地方性 凡有伊蚊孳生的自然条件及人口密度高的地区，均可发生地方性流行，在城市中流行一段时间之后，可逐渐向周围的城镇及农村传播，在同一地区，城镇的发病率高于农村。 2．季节性 发病季节与伊蚊密度、雨量相关。在气温高而潮湿的热带地区，蚊媒常年繁殖，全年均可发病。我国广东、广西为5～10月，海南省3～10月。 3．突然性 流行多突然发生，不少国家在本病消慝十余年之后突然发生流行，我国40年代在东南沿海曾有散发流行，至1978年在广东佛山突然流行。 4．传播迅速，发病率高，病死率低疫情常由一地向四周蔓延。如1978年5月广东省佛山市石湾镇首先发生登革热，迅速波及几个市、县。1980年3月海南省开始流行，很快席卷全岛，波及广东内陆几十个省、市。病死率0.016%～0.13%。本病可通过现代化交通工具远距离传播，故多发生在交通沿线及对外开放的城镇。
编辑本段登革热的发病原理与病理变化
登革病毒通过伊蚊叮咬进入人体，在网状内皮系统增殖至一定数量后，即进入血循环（第1次病毒血症），然后再定位于网状内皮系统和淋巴组织之中，在外周血液中的大单核细胞、组织中的巨噬细胞、组织细胞和肝脏的Kupffer氏细胞内再复制至一定程度，释出于血流中，引起第2次病毒血症。体液中的抗登革病毒抗体，可促进病毒在上述细胞内复制，并可与登革病毒形成免疫复合物，激活补体系统，导致血管通透性增加，同时抑制骨髓中的白细胞和血小板系统，导致白细胞、血小板减少和出血倾向。 登革出血热的发病原理有三种假说
一是病毒株的毒力不同
Ⅱ型病毒引起登革出血热，其他型病毒引起登革热。
二是病毒变异
认为病毒基因变异后导致毒力增强，但目前病毒变异的证据尚不充分。
三是二次感染学说
认为第一次感染任何型登革病毒，只发生轻型或典型登革热，而当第二次感染后，不论哪一型病毒，即表现为登革出血热。有人报告55例登革出血热患者，其中51例均为二次感染。其机理是，当第二次感染时，机体出现回忆反应，产生高滴度的IgG，与抗原形成免疫复合物。和大单核细胞或巨噬细胞表面Fc受体结合，激活这些细胞释放可裂解补体C3的蛋白酶、凝血活酶和血管通透因子。这些酶和因子再激活补体系统和凝血系统，导致血管通透性增加、血浆蛋白及血液有形成分渗出，引起血液浓缩、出血和休克等病理生理改变。
病理变化
有肝、肾、心和脑的退行性变；心内膜、心包、胸膜、胃肠粘膜、肌肉、皮肤及中枢神经系统不同程度的出血；皮疹内小血管内皮肿胀，血管周围水肿及单核细胞浸润。重症患者可有肝小叶中央坏死及淤胆，小叶性肺炎，肺小脓肿形成等。登革出血热病理变化为全身微血管损害，导致血浆蛋白渗出及出血。消化道、心内膜下、皮下、肝包膜下、肺及软组织均有渗出和出血，内脏小血管及微血管周围水肿、出血和淋巴细胞浸润。脑型患者尸检可见蛛网膜下腔及脑实质灶性出血，脑水肿及脑软化。
编辑本段登革热的临床表现
潜伏期5～8d。按世界卫生组织标准分为典型登革热、登革出血热和登革休克综合征3型。我国近年来所见的登革热可分为典型登革热、轻型登革热和重型登革热。
一、典型登革热
（一）典型登革热 登革热皮疹
1．发热 所有患者均发热。起病急，先寒战，随之体温迅速升高，24小时内可达40℃。一般持续5～7d，然后骤降至正常，热型多不规则，部分病例于第3～5d体温降至正常，1日后又再升高，称为双峰热或鞍型热。儿童病例起病较缓、热度也较低。 2．全身毒血症状 发热时伴全身症状，如头痛、腰痛，尤其骨、并节疼痛剧烈，似骨折样或碎骨样，严重者影响活动，但外观无红肿。消化道症状可有食欲下降，恶心、呕吐、腹痛、腹泻。脉搏早期加快，后期变缓。严重者疲乏无力呈衰竭状态。 3．皮疹 于病程3～6日出现，为斑丘疹或麻疹样皮疹，也有猩红热样皮疹，红色斑疹，重者变为出血性皮疹。皮疹分布于全身、四肢、躯干和头面部，多有痒感，皮疹持续5--7日。疹退后无脱屑及色素沉着。 4．出血 25～50%病例有不同程度出血，如牙龈出血、鼻衄、消化道出血、咯血、血尿等。 5．其他 多有浅表淋巴结肿大。约1/4病例有肝脏肿大及ALT升高，个别病例可出现黄疸，束臂试验阳性。 （二）轻型登革热 表现类似流行性感冒，短期发热，全身疼痛较轻，皮疹稀少或无疹，常有表浅淋巴结肿大。因症状不典型，容易误诊或漏疹。 （三）重型登革热 早期具有典型登革热的所有表现，但于3～5日病突然加重，剧烈头痛、呕吐、谵妄、昏迷、抽搐、大汗、血压骤降、颈强直、瞳孔散大等脑膜脑炎表现。有些病例表现为消化道大出血和出血性休克。
二、登革出血热
分为两型即较轻的登革出血热和较重的登革休克综合征 。 （一）登革出血热 开始表现为典型登革热。发热、肌痛、腰痛、但骨、关节痛不显着，而出血倾向严重，如鼻衄、呕血、咯血、尿血、便血等。常有两个以上器官大量出血，出血量大于100ml。血浓缩，红细胞压积增加20%以上，血小板计数＜100×109/L。有的病例出血量虽小，但出血部位位于脑、心脏、肾上腺等重要脏器而危及生命。 （二）登革休克综合征 具有典型登革热的表现；在病程中或退热后，病情突然加重，有明显出血倾向伴周围循环衰竭。表现皮肤湿冷，脉快而弱，脉压差进行性缩小，血压下降甚至测不到，烦躁、昏睡、昏迷等。病情凶险，如不及时抢险，可于4～6小时内死亡。
编辑本段诊断登革热
一、发生大量高热病例
流行病学资料 在登革热流行季节中，凡是疫区或有外地传入可能的港口和旅游地区，发生大量高热病例时，应想到本病。
二、临床表现典型症状
凡遇发热、皮疹、骨及关节剧痛和淋巴结肿大者应考虑本病；有明显出血倾向，如出血点，紫斑、鼻衄、便血等，束臂试验阳性，血液浓缩，血小板减少者应考虑登革出血热；在本病过程中或退热后，病情加重，明显出血倾向，同时伴周围循环衰竭者应考虑登革休克综合征。但首例或首批患者确疹和新疫区的确定，必须结合实验室检查。
三、实验室检查
（一）血象 病后白细胞即减少，第4～5d降至低点（2×109/L），退热后1周恢复正常，分类中性粒细胞减少，淋巴细胞相对增高。可见中毒颗粒及核左移。1/4～3/4病例血小板减少，最低可达13×109/L。 部分病例尿及脑脊液可轻度异常。 （二）血清学检查常用者有补体结合试验、红细胞凝集抑制试验和中和试验。单份血清补体结合试验效价超过1：32，红细胞凝集抑制试验效价超过1：1280者有诊断意义。双份血清恢复期抗体效价比急性期高4倍以上者可以确诊。中和试验特异性高，但操作困难，中和指数超过50者为阳性。 （三）病毒分类将急性期患者血清接种于新生（1～3日龄）小白鼠脑内、猴肾细胞株或白纹伊蚊胸肌内分离病毒，第1病日阳性率可达40%，以后逐渐减低，在病程第12d仍可分离出病毒。最近采用白纹伊蚊细胞株C6/36进行病毒分离，阳性率高达70%。用C6/36细胞培养第2代分离材料作为病毒红细胞凝集素进行病毒分型的红细胞凝集抑制试验，或做为补体结合抗原作补体结合试验分型，可达到快速诊断的目的。 登革热应与流行性感冒、麻疹、猩红热、药疹相鉴别；登革出血热的登革休克综合征应与黄疸出血型的钩端螺旋体病、流行性出血热、败血症、流行性脑脊髓膜炎、黄热病等相鉴别。
编辑本段登革热的预防和治疗
治疗
本病尚无特效治疗方法，治疗中应注意以下几点： 一、一般治疗 急性期应卧床休息，给予流质或半流质饮食，在有防蚊设备的病室中隔离到完全退热为止，不易过早下地活动，防止病情加重。保持皮肤和口腔清洁。 二、对症治疗（一）高热应以物理降温为主。对出血症状明显的患者，应避免酒精擦浴。解热镇痛剂对本病退热不理想，且可诱发G-6PD缺乏的患者发生溶血，应谨慎使用。对中毒症状严重的患者，可短期使用小剂量肾上腺皮质激素，如口服强的松5mg3次/日。 （二）维持水电平衡 对于大汗或腹泻者应鼓励患者口服补液，对频繁呕吐、不能进食或有脱水、血容量不足的患者，应及时静脉输液，但应高度警惕输液反应致使病情加重，及导致脑膜脑炎型病例发生。 （三）有出血倾向者可选用安络血、止血敏、维生素C及K等止血药物。对大出血病例，应输入新鲜全血或血小板，大剂量维生素K1静脉滴注，口服云南白药等，严重上消化道出血者可口服甲氰咪呱。 （四）休克病例应快速输液以扩充血容量，并加用血浆和代血浆，合并DIC的患者，不宜输全血，避免血液浓缩。 （五）脑型病例应及时选用20%甘露醇250～500ml，快速静脉注入，同时静脉滴注地塞米松，以降低颅内压，防止脑疝发生。
预防
应做好疫情监测，以便及时采取措施控制扩散。患者发病最初5天应防止其受蚊类叮咬，以免传播。典型患者只占传染源的一小部分，所以单纯隔离患者不足以制止流行。 预防措施的重点在于防蚊和灭蚊。应动员群众实行翻盆倒罐，填堵竹、树洞。对饮用水缸要加盖防蚊，勤换水，并在缸内放养食蚊鱼。室内成蚊可用敌敌畏喷洒消灭，室外成蚊可用50%马拉硫磷、杀螟松等作超低容量喷雾，或在重点区域进行广泛的药物喷洒。 在冬天的时候不要因为冷而把热气开得太足，因为这时候室外很冷，蚊子也一样取暖，就往室内钻，然后繁殖。 登革热的预防接种目前还处于研究阶段，不能用于疫区。
编辑本段检查化验
(一)一般常规检查
1.周围血象 登革热患者的白细胞总数起病时即有减少，至出疹期尤为明显;中性粒细胞百分比也见降低，并有明显核左移现象，有异常淋巴细胞，退热后1周血象恢复正常。 登革出血热患者的白细胞总数正常或增多，后者见于严重病例及有继发感染者，一般在1万/mm3以上。血小板减少，最低可达1万/mm3以下。 2.尿常规 可有少量蛋白、红细胞、白细胞，有时有管型。
(二)病毒分离
取早期病人血液，接种于白纹伊蚊细胞株(C6/36)、分离病毒后须经型特异性中和试验或血凝抑制试验加以鉴定。
(三)血清免疫学检查
取双份血清作补体结合试验、中和试验或血凝抑制试验，以血凝抑制试验的灵敏性较高，而以补结合试验最具特异性。恢复期单份标本补体结合抗体效价达到1∶32以上有诊断意义;双份血清效价递升4倍以上可确诊。
(四)其他
在登革出血热病例中尚可血液浓缩，出、凝血时间延长，血清谷草转氨酶升高，凝血酶原时间延长，电解质紊乱，血白蛋白降低，代谢性酸中毒等。各种凝血因子轻度降低，纤维蛋白原减少，纤维蛋白原降解物轻至中度增加。并数以上的休克病例有DIC表现。[1]
编辑本段登革热防治方案
登革热是由登革病毒引起的蚊媒传染病，在东南亚、西太平洋和美洲加勒比海地区广泛流行。据记载，于40年代本病曾传入我国上海、福建、汉口、广东等地，并发生流行。1978年本病在广东省佛山市发生流行，近十年来疫情在广东、海南省迅速蔓延，波及广西，全国累计病例60多万例。由于登革热传播迅猛，发病率高，登革出血热和登革休克综合征的病死率较高。不仅严重影响人民的健康而且严重影响当地为什么 经济开发和旅游贸易事业的发展。为了控制登革热的流行和防止扩散蔓延，特制定本防治方案。 预防与控为什么有制
一、疫情报告
将登革热列入国家乙类管理传染病，其疫情必须按照国家传染病报告要求及时上报，疫情经证实发生后应立即与有关的省、市及县、区通报，必要时组织联防。
二、监测
1．监测区的划分与任务： （1）重点监测区：自1978年以来，曾发生或反复发生登革热流行，并有主要传播媒介埃及伊蚊或白纹伊蚊分布的沿海地区。此类地区要设置长期监测点，开展经常性的监测工作。 （2）易感监测区：凡有白纹伊蚊分布，虽无病例报告，但与上述地区人员交往较频繁的地区，也要对流动人口和媒介进行定期监测工作。 2．媒介监测：对主要传播媒介伊蚊的分布、种群、密度、季节消长、抗药性、带毒情况进行监测。 3．病原学监测：采集病人或可疑病人（包括不明热患者）血清或伊蚊标本进行病毒分离，鉴定毒株型别，观察其变迁，分析登革热发生流行的可能性及发展趋势。 4．血清学监测：了解人群抗体水平，用多型登革抗原监测人群血清抗体水平。
三、灭蚊
埃及伊蚊和白纹伊蚊是登革热主要传播媒介，目前对登革热没有特异性预防措施，根据多年国内外防治工作的经验，控制和消灭埃及伊蚊和白纹伊蚊是当前最有效的预防措施。 1．贯彻预防为主的方针，有关地区的人民政府应将防治登革热及其媒介控制工作纳入当地社会经济发展规划，协调有关部门，充分发动群众开展以灭伊蚊为中心的爱国卫生运动，防止登革热发生和流行。加强领导，在人力和财力上给予支持。卫生部门要做好对灭蚊的技术指导工作。 2．灭蚊措施：埃及伊蚊主要孳生于户内积水容器内，白纹伊蚊主要孳生于盆、罐、竹节、树洞、废轮胎、花瓶、壁瓶以及建筑工地容器积水中，消灭和控制埃及伊蚊和白纹伊蚊一般以消灭孳生地和幼虫为主。处理孳生地时要针对不同蚊种采取措施，主要有： （1）消除孳生地和幼虫：翻盆倒罐，填堵竹节、树洞，对饮用水容器勤洗刷，勤换水，加盖防蚊，也可采取水缸内放养食蚊幼虫的鱼类或其它生物灭蚊方法消除蚊幼虫。对难于彻底清除的非饮用容器积水，可投洒废油类或缓释杀虫剂。 （2）杀灭成蚊：室内用喷洒或施用对人无毒的杀虫剂消灭成蚊。室外在搞好环境卫生的基础上重点对成蚊较多的竹、树林、陶器场、废轮胎堆积站等场所使用杀虫剂滞留喷洒处理。

㈣ 描述一种神秘的传染病这种传染病发生在什么地方，它是如何蔓延的，受害者出现了什么症状

摘要 香港流感是于1968年-1969年间爆发的全球性甲型H3N2流感疫情，因首发地在香港而被称为香港流感。

㈤ 卡拉博病毒死了几千人

（Ebola virus）又译作伊波拉病毒，是一种能引起人类和灵长类动物产生埃博拉出血热的烈性传染病病毒，有很高的死亡率，在50％至90％之间。埃博拉病毒的名称出自非洲扎伊尔的“埃博拉河”。 这种病毒来自“Filoviridae”族，与马尔堡病毒类似。“埃博拉”病毒是一种十分罕见的病毒，这种病毒最早是于1967年在德国的马尔堡首次发现的，但当时并没有引起人们的注意。1976年在苏丹南部和扎伊尔即现在的刚果（金）的埃博拉河地区再次发现它的存在后，才引起医学界的广泛关注和重视，“埃博拉”由此而得名。该地区靠近1976年Nhoy Mushola记载的在扎伊尔的Yambuku和苏丹西部的Nzara第一次爆发的地方。在这次爆发中，共有602个感染案例，有397人死亡。其中扎伊尔284例感染，有151例死亡；苏丹有284例感染，151例死亡。 “埃博拉”病毒的形状宛如中国古代的“如意”，极活跃，病毒主要通过体液，如汗液、唾液或血液传染，潜伏期为2天左右。感染者均是突然出现高烧、头痛、咽喉疼、虚弱和肌肉疼痛。然后是呕吐、腹痛、腹泻。发病后的两星期内，病毒外溢，导致人体内外出血、血液凝固、坏死的血液很快传及全身的各个器官，病人最终出现口腔、鼻腔和肛门出血等症状，患者可在24小时内死亡。 埃博拉共有4种亚型。两种分别命名为EBO-Z（Ebola-Zaire，埃博拉-扎伊尔）和EBO-S（Ebola-Sudan，埃博拉-苏丹）在1976年被确认。相对于扎伊尔亚型的90%的死亡率，在苏丹爆发的埃博拉亚型的死亡率较低，约为50%。1990年，相似的病毒在从菲律宾进口到Reston，Virginia的猴子中发现。这种病毒被命名为Ebola-Reston。 更进一步的爆发发生在刚果扎伊尔（1995年和2003年），加蓬（1994年，1995年和1996年）以及在乌干达（2000年）。1994年在科特迪瓦人体个别案例上发现一些病毒的变种。 在大约1500例确诊的埃博拉案例中，死亡率高达88%。 与僵尸的关系 僵尸在国外其实称为活死人。英国专家解释了出现“ 活死人” 现象的部分原因。这些专家在研究一种自然疾病 —— 埃博拉病毒热时，发现了“ 活死人 ” 现象的奥秘。他们称，“ 活死人 ” 现象就是一种由这一病毒引起的疾病。在连续高烧数个小时后，一个感染埃博拉病毒的病人将会陷入昏迷或者昏厥状态，而这一征兆与临床死亡极为相似，所以经常被认为这个病人已经死亡。但是，几个小时或者几天后，这个病人忽然苏醒，并且进入一种极具攻击性的状态。这个意识模糊的病人将撕咬所有运动的物体，包括人类和动物。同时，这种疾病将使得病人分泌大量的唾液，并且引发内出血现象。但是，在外人看来，这个“ 忽然复活的死人 ” 嘴角流下了鲜血、眼神变得呆滞，已经变成了一个 “ 僵尸 ” 或者 “ 诈尸 ” 。僵尸是一种死后经过很长时间却仍然没有腐烂的尸体、变成类似木乃伊。没有腐烂的原因可能是气候或土质的关系，但是现在还没有实物报告。 此病毒以非洲刚果民主共和国的埃博拉河命名（该国旧称扎伊尔），此地接近首次爆发的部落，刚果民主共合国仍是最近四次爆发的所在地，包括2005年5月的一次大流行。 埃博拉是人畜共通病毒，尽管世界卫生组织苦心研究，至今没有辨认出任何有能力在爆发时存活的动物宿主，目前认为果蝠是病毒可能的原宿主。因为埃博拉的致命力，加上目前尚未有任何疫苗被证实有效，埃博拉被列为生物安全第四级（Biosafety Level 4）病毒，也同时被视为是生物恐怖主义的工具之一。 [编辑本段]埃博拉发热 在人类之间，病毒通过与受感染的人的体液，例如血液的直接接触传播。埃博拉发热的潜伏期从两天到三个星期不等。症状也不相同。但是当发病时通常有突然而明显的高烧、虚脱、关节痛、腹部疼痛和头痛的症状。这些症状进一步发展为呕吐、腹泻、结膜炎、器官损坏（特别是肝和肾），蛋白尿、以及内外出血，通常通过肠胃道。在6-10天内，病人就会死亡或者康复。 目前没有有效的特效疗法，也没有埃博拉病毒的疫苗。截止目前，已经有数千人死亡。目前还无特效药

㈥ 令人恐惧的埃博拉病毒（EBV）

埃博拉出血热的传染源是（乌干达的一些携带了埃博拉病毒的绿猴），传播方式是（体液）

㈦ 什么是伊波拉病毒

伊波拉/马堡病毒性疾病为一严重的急性病毒性疾病，病原体是伊波拉病毒（Ebola virus）或马堡病毒(Marburg virus)，临床症状包括发烧、畏寒、头痛、肌肉酸痛、食欲不振、呕吐、腹泻、腹痛、喉痛、皮疹、及出血倾向，严重者并发肝损坏，肾衰竭，神经受损，或死亡。诊断通常是结合病毒抗原或RNA侦测和特异性抗体IgM或IgG检出判定。

㈧ 新加坡史上最严重登革热出现，北方地区的人是要预防吗

很多人可能对登革热认识不深，容易掉以轻心，但作为世界上分布最广泛的虫媒病毒病，它的杀伤力绝对不容小觑。据世界卫生组织测算和估计，每年全球登革热感染病例可能高达5000万至1亿。 就今年，新加坡暴发严重登革热疫情。截至6月29日，累计报告超过1.4万例登革热病例，16起病例死亡。而我国的近邻，印度尼西亚、缅甸、菲律宾、泰国等国同样疫情严重。
2014年我国广东省也曾发生较为严重的登革热疫情，报告了超过4.5万登革热病例。

登革热，是由登革病毒(DENV)引起，经伊蚊叮咬传播而引起的一种急性传染病。

1.登革热如何传播？
虽说登革热是一种传染病，但它通常不会人传人，而是通过携带登革热病毒的蚊虫叮咬传染人类的。