菲律宾登革热在哪里

A. 江西樟树发生登革热疫情，它的传播途径是什么

是蚊虫传播。

登革热的由一种叫做登革病毒引起的传染病，由蚊虫传播，大部分是伊蚊，被体内携带有登革病毒的伊蚊叮咬后，就有可能感染登革热。

如果还没有患上登革热，而要去这些东南亚地区，也要时刻关注，尽量避免蚊虫叮咬。比如点蚊香、挂蚊帐等。出门可以穿上长裤长袖，喷驱蚊水。注意卫生，清理积水。只要确保自己不被蚊虫叮咬，那么患上登革热的几率就会大大下降。

B. 上海报告9例输入性登革热病例，这些病例都是从哪输入的

从柬埔寨、菲律宾等东南亚国家输入。目前，上海有关部门正在积极参与登革热病毒的防控和宣传工作。

目前，我国的登革热病例都是外来输入患者。福建发布的报告称福建省内爆发登革热病毒的危险等级高于爆发新冠肺炎的等级。我国沿海开放城市受登革热的感染风险远远高于内陆省份，比如广东，香港，澳门等沿海经济发达地区。这些高风险地区都需要严防登革热病例的外来输入，防止登革热病毒在中国本土通过蚊虫传播，感染人群，再次引起民众恐慌。

C. 菲律宾登革热，国足去会不会有危险啊

这点请放心
虽然菲律宾登革热
国足去了
有非常充分的准备
一定会避免
肯定没有危险
不用担心

D. 登革热在哪里流行

登革热是一种由登革热病毒引起的急性传染病，经由蚊子传播给人类，埃及伊蚊和白纹伊蚊(俗称花蚊子)是主要传播媒介，5月-11月为流行季节，我国广东、海南、台湾和东南亚为高发地区。

E. 菲律宾的蚊子带什么病毒

东南亚旅游要防登革热
菲律宾的北萨马省今年迄今已录得至少255例登革热病例，其中两例因感染该病而死亡；目前广东发生的41个病例中，其中有12例为输入性病例，也就是是从国外带来的。所以外出东南亚旅游或公务出差，要谨记防蚊。

F. 什么是登革热它的传播途径和治疗方法有哪些应怎样预防

病因和临床表现

"登革热初期症状确实跟感冒有点像，容易误诊！"专家解释说，登革热初期症状类似一般感冒，婴幼儿会有1-5天的发烧、喉咙发炎、轻微咳嗽等类似感冒的症状。

登革热和登革出血热是由蚊虫传播的病毒性虫媒病，也就是通过蚊虫的刺叮吸血传播的。它的病原是黄病毒科黄病毒属的登革病毒，重要媒介是埃及伊蚊和白纹伊蚊。临床特征为起病急骤，高热，全身肌肉、骨髓及关节痛，极度疲乏，部分患可有皮疹、出血倾向和淋巴结肿大。

感冒和登革热的区别

感冒：症状及流行情况与登革热相似。感冒的传播与直接接触病人有关，且无皮疹及出血情况。感冒的主要症状是发热，流鼻水，喉咙痛，头痛、全身疼痛，过敏，炎症。

登革热：初期症状可能类似一般感冒，婴幼儿会有1～5天的发烧、喉咙发炎、轻微咳嗽等类似感冒的症状。典型的登革热症状比较容易表现在较大孩子或成人身上。在疫区的病人有发烧38℃以上，加上1.激烈头痛、后眼窝痛、骨头关节或肌肉痛。2.发烧3～4天后身上出现红疹。3.发病期间全身发痒。有以上3项的其中一项症状，就算是疑似登革热病例，也需在24小时内到医院检查。通常登革热的临床表现为发热、长皮疹、淋巴结肿大、剧烈头痛、眼球后窝疼痛、全身肌肉酸痛或关节痛，因此又称"断骨热"。

第一次感染登革热通常不会造成严重的后果，如果再次感染与上次不同的病毒时，则容易引起出血性登革热，甚至登革休克症候群。出血性登革热以及登革休克症候群，都是发生在感染后期，主要是血管内壁受到侵犯，造成血管通透性增加，血浆蛋白流失到血管外，造成水肿、红血球浓缩、血小板受到破坏减少而有出血的现象。

登革热的发热特点是突然高热，发热持续5～7天后骤然退热，热退后1～2天体温可再度升高，这种发热称为双峰热或马鞍热。除发热的突出症状外，患儿在病程中可出现麻疹样皮疹或猩红热样皮疹。有的患儿可出现牙龈出血、鼻衄、咯血、尿血、消化道出血等表现。有的患儿会出现肝、脾和淋巴结肿大。重型登革热甚至会发生消化道大出血和出血性休克。

登革热的过去和将来

本病于1779年在埃及开罗、印度尼西亚雅加达及美国费城发现，并据症状命名为关节热和骨折热。1869年由英国伦敦皇家内科学会命名为登革热。20世纪，登革热在世界各地发生过多次大流行，病例数百万计。在东南亚一直呈地方性流行。我国于1978年在广东流行，并分离出第Ⅳ型登革热病毒。此后，于1979、1980、1985年小流行中分离出Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型病毒。

第一次被报道的登革热流行发生在1779～1780年。登革出血热在20世纪50年代菲律宾和泰国爆发登革热时第一次得到确认。

近几十年登革热在全球范围内引人注目地流行起来，如今已经成为非洲、美洲、地中海东部、东南亚和西太平洋地区100多个国家的地方流行病。东南亚和西太平洋地区受到的影响最为严重。

大约有25亿人——全世界人口的2/5——正受到登革热的威胁。世界卫生组织目前估计，全球每年可能有5000万登革热感染病例发生。

目前对登革热没有特效治疗方法。但是，在有经验的医生和护士的精心护理下，登革出血热病人往往能够脱离生命危险。恰当地采用大剂量高疗效药物进行辅助治疗，可以将死亡率降低到1％以下。

登革热疫苗还没有被开发出来。要扭转当前登革热不断上升的流行和地区性扩散趋势，前景并不乐观。近几年，公共卫生当局重点通过集体灭蚊、减少幼虫繁育场所来预防疾病。这种方法虽然从长远来看大概会是有效的，但对近期内疾病的传播可能影响不大。

传播途径

登革热病毒必须借由病媒蚊叮咬才能从人传给人，病患从开始发烧的前一天直到退烧，此期间都具有病毒传染力，此为登革热病患之病毒血症期 (viremia)。病媒蚊叮咬登革热病患8～15天后，则具有终生传染病毒的能力。
登革热的传播媒介主要是埃及斑蚊和白线斑蚊，在台湾均存在，但是分布领域有异。埃及斑蚊分布在北回归线以南，其活动主要在家户室内，部份在室外，所以在人口高密度都市，埃及斑蚊具有重要的传染地位；而白线斑蚊分布遍及全岛，但大多数均生活在野外。

预防

控制和消灭埃及伊蚊和白纹伊蚊是当前最有效的预防措施。

埃及伊蚊主要孳生于户内积水容器内，白纹伊蚊主要孳生于盆、罐、树洞、废轮胎、花瓶以及建筑工地容器积水中，消灭和控制埃及伊蚊和白纹伊蚊一般以消灭孳生地和幼虫为主。灭蚊措施主要有：

1、消除孳生地和幼虫：翻盆倒罐，填堵树洞，对饮用水容器勤洗刷，勤换水，加盖防蚊，也可采取水缸内放养食蚊幼虫的鱼类或其它生物灭蚊方法消除蚊幼虫。对难于彻底清除的非饮用容器积水，可投洒废油类或缓释杀虫剂。

2、杀灭成蚊：室内用喷洒或施用对人无毒的杀虫剂消灭成蚊。室外在搞好环境卫生的基础上重点对成蚊较多的竹、树林、陶器场、废轮胎堆积站等场所使用杀虫剂。

现在还没有一种有效疫苗来预防登革热。因此，最佳的预防方法是清除家居、学校、工作地点及附近的积水，防止蚊子孳生，以及避免给蚊子叮咬。

个人如何做好登革热防护？

现时并没有一种有效疫苗来预防登革热。预防登革热的最佳方法就是清除积水，防止伊蚊孳生，以避免给蚊子叮咬，有关预防蚊咬的措施如下：

到登革热流行区旅游或生活，应穿着长袖衣服及长裤，并于外露的皮肤及衣服上涂上蚊虫驱避药物。如房间没有空调设备，应装置蚊帐或防蚊网。使用家用杀虫剂杀灭成蚊，并遵照包装指示使用适当的份量。切勿向运作中的电器用品或火焰直接喷射杀虫剂，以免发生爆炸。避免在"花斑蚊"出没频繁时段在树荫、草丛、凉亭等户外阴暗处逗留。防止积水，清除伊蚊孳生地：尽量避免用清水养殖植物。对于花瓶等容器，每星期至少清洗、换水一次，勿让花盆底盘留有积水。把所有用过的罐子及瓶子放进有盖的垃圾桶内。将贮水容器、水井及贮水池加盖。所有渠道要保持畅通。将地面凹陷的地方全部填平，以防积水。怀疑自己感染登革热时最要紧是请教医生。

G. 登革热会死人吗

会。

一些国家局部地区疫情严重，卫生部门正紧急行动进行防控，政府公布数据如下：

1、越南卫生部发布的数据显示，2019年上半年越南登革热病例已近8.8万例，是去年同期的3倍以上，至少6名患者死亡。疫情仍继续在南部地区扩大蔓延。

2、据老挝卫生部报告，从2019年年初至7月7日，全国有超过1.4万人确诊感染登革热，其中31人死亡。老挝的疫情主要集中在首都万象和南部省份。

3、在菲律宾，2019年以来登革热在该国中部和南部多个地区集中暴发。官方最新统计数字显示，2019年上半年菲全国已报告超过10.6万例登革热病例，同比增长85%，其中至少450人死亡。

4、马来西亚2019年上半年登革热病例已累计超6.2万例，较去年同期增加92.4%，其中93人死于登革热，较去年同期的53人也增加了75%。

5、此外，新加坡2019年的登革热病例也急速上升，从年初到7月13日就已累计报告病例7374例，超过去年全年病例数的两倍以上。

登革热是一种由登革病毒引起、经蚊子传播的热带流行病。患者一般在感染后3天至14天发作，症状包括发热、头痛、肌肉和关节痛等。

登革热这种由登革病毒经蚊媒传播引起的急性传染病，已经是全球需要面对的公共卫生问题。以东南亚和西太平洋地区的国家，如印度尼西亚、新加坡、泰国、越南、缅甸、印度、不丹、斯里兰卡、马尔代夫、孟加拉等较为严重；据世界卫生组织估计，全球约有25亿人口的健康受到威胁，每年约有5000万人感染登革热病毒，其中约50万人为登革出血热。

(7)菲律宾登革热在哪里扩展阅读：

温度越高病毒传播力越强

“温度是影响白纹伊蚊对登革病毒媒介能力的重要因素。在适宜的温度范围内，登革病毒可以在白纹伊蚊体内生长繁殖；而在较高温度下，病毒加速增值、外潜伏期更短。研究为温度调控登革病毒在蚊媒体内的感染播散提供了实验依据，也为蚊媒传染病的防控策略制定提供了新的考量因素。”陈晓光教授指出。

有意思的是，一旦温度达到33℃，因为干燥等原因，大多数白纹伊蚊在培养箱中就无法存活到14天，因此实验时不得不将最高梯度的温度下降到32℃。与蚊子对温度的不耐受相比，病毒显然更为适应高温。预实验发现，在这个区间的温度下，病毒最容易感染蚊子，并最快到达蚊虫唾液腺形成传播。登革热病毒这种黄病毒之所以能够感染人，在进化过程中已经适应了恒温37℃的人体环境。温度递减，病毒的感染和传播率也会递减。

H. 什么叫登革热AH3型病毒 要详细的！

骨痛热的另一名词登革热，登革一词由英语Dengue一词翻译而来。Dengue由来也众说纷纭，比较普遍的说法是原自斯瓦希里语(Swahili)中的Ki-dinga pepo，意思是突然抽筋，犹如被恶魔缠身。在台湾被称为“天狗热”或“断骨热”。 目前，对这种病的最早来源仍然众说纷纭。 人类最早记录，是在晋朝时，有文献记录了类似骨痛热症的病。 近代历史上，登革热疾病的医学文献记录是： 1779年于开罗发生 1779年于巴达维亚（今雅加达）发生 1780年在菲律宾也有相似的疾病发生 1780年在美国的费城也发生 1780年在印度的马得拉斯也发生 1873年在台湾的澎湖县发生 1897年在澳大利亚出现 1910年在贝鲁特出现 1916年-1931年之间在台湾相继发生 1917年中国海南省也传出疾病发生，据资料显示，可能是第3型骨痛病毒造成的。（资料来源：世界卫生组织） 1928年在希腊出现，造成约一千人死亡 2009年9月在中国浙江省义乌市义亭镇出现登革热，有4个村200多例疾病发生。 从此以后，世界各地相继传出发生骨痛热症。 至今登革热的名词已有二百多年的历史，直到第二次世界大战时，登革热在东南亚地区造成日本军队和盟军的伤亡人数增加后，日本和美国科学家便积极投入研究，1943年日本科学家首次发现登革热病毒，美国也相继发现这病毒。其病因学直至1944年才被了解，1952年登革热病毒首次被分离了出来，也依血清学方法定出一型登革热病毒（dengue 1 virus）及二型登革热病毒（dengue 2 virus）；1956年在马尼拉从患有出血性疾病的病人身上分别分离出三型登革热病毒（dengue 3 virus）及四型登革热病毒（dengue 4 virus）。 除了人类埃及斑蚊（Aedes mosquitoes）外，登革热病毒的自然宿主尚有低等灵长类（黑猩猩、长臂猿、弥猴），1931年Simmons等学者首先证实登革热病毒可经由猴子传播猴子或经由猴子传播给人，1978年Rudnick学者于马来西亚森林区捕获之Aedes (Finlaya) niveus complex分离到四型登革热病毒，1984年Yuwono等学者于马来西亚、越南、高棉、印尼及菲律宾森林区弥猴身上发现四型登革热病毒抗体。

1987至1990年南台湾大流行时，由捕获之成蚊埃及斑蚊（学名Aedes aegypti）体内分离到的骨痛热病毒，证实为台湾型之登革热感染病毒；而白线斑蚊（学名Aedes albopictus）却一直SM未分离到登革热病毒，但1983年Rosen等学者证实四型登革热病毒（dengue 4 virus）能借由SM白线斑蚊垂直传播给下一代。 1993年Chen W-J, Wei H-L, Hsu E-L, Chen E-R等学者也证实白线斑蚊确实具有传播一型登革热病毒（dengue 1 virus）之能力，白线斑蚊在台湾之分布较埃及斑蚊广，且大部份地区密度均高于埃及斑蚊，故白线斑蚊仍为不可忽视的登革热病媒蚊之一。 自1953年开始，于菲律宾、泰国、马来西亚、新加坡、印尼、印度、斯里兰卡、缅甸、越南等地，陆续发现一种变异型之登革热，主要侵袭对象为3至10岁的儿童，会造成严重且致命的出血性登革热（dengue hemorrhagic fever; DHF）或骨痛休克综合症（dengue shock syndrome; DSS），其死亡率达12%至44%。
编辑本段什么是登革热（dengue fever）
20世纪，登革热在世界各地发生过多次大流行，病例数百万计。在东南亚一直呈地方性流行。我国于1978年在广东流行，并分离出第Ⅳ型登革热病毒。此后，于1979、1980、1985年小流行中分离出Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型病毒。
编辑本段登革热[病原学]
登革热病毒属B组虫媒病毒，现在归入披盖病毒科（togaviridae）黄热病毒属（flavivirus）。病毒颗粒呈哑铃状（700×20--40nm）、棒状或

球形（直径为 20--50nm）。髓核为单股线状核糖核酸（RNA）。病毒颗粒与乙型脑炎病毒相似，最外层为两种糖蛋白组成的包膜，包膜含有型和群特异性抗原，用中和试验可鉴定其型别。登革病毒可分为4个血清型，与其他B组虫媒病毒如乙型脑炎病毒可交叉免疫反应。 登革病毒在1～3日龄新生小白鼠脑、猴肾细胞株、伊蚊胸肌及C6/36细胞株内生长良好，并产生恒定的细胞病变。但接种猴子、猩猩和其他实验动物，不产生症状。 登革病毒对寒冷的抵抗力强，在人血清中贮存于普通冰箱可保持传染性数周，-70℃可存活8年之久；但不耐热，50℃、30min或100℃、2min皆能使之灭活；不耐酸、不耐醚。用乙醚、紫外线或0.05%福尔马林可以灭活。
编辑本段登革热[流行病学]
（一）传染源患者和隐性感染者为主要传染源
未发现健康带病毒者。患者在发病前6～8小时至病程第6天，具有明显的病毒血症，可使叮咬伊蚊受染。流行期间，轻型患者数量为典型患者的10倍，隐性感染者为人群的1/3，可能是重要传染源，丛林山区的猴子和城市中某些家畜虽然有感染登革病毒的血清学证据，但作为传染源，尚未能确定。
（二）传播媒介伊蚊
已知12种伊蚊可传播本病，但最主要的是埃及伊蚊和白伊蚊。广东、广西多为白纹伊蚊传播，而雷州半岛、广西沿海、海南省和东南亚地区以埃及伊蚊为主。伊蚊只要与有传染性的液体接触一次，即可获得感染，病毒在蚊体内复制8--14天后即具有传染性，传染期长者可达174日。具有传染性的伊蚊叮咬人体时，即将病毒传播给人。因在捕获伊蚊的卵巢中检出登革病毒颗粒，推测伊蚊可能是病毒的储存宿主。
（三）易感人群
在新疫区普遍易感。1980年在广东流行中，最小年龄3个月，最大86岁，但以青壮年发病率最高。在地方性流行区，20岁以上的居民，100%在血清中能检出抗登革病毒的中和抗体，因而发病者多为儿童。 感染后对同型病毒有免疫力，并可维持多年，对异型病毒也有1年以上免疫力。同时感染登革病毒后，对其他B组虫媒病毒，也产生一定程度的交叉免疫，如登革热流行后，乙型脑炎发病率随之降低。
（四）流行特征
1．地方性 凡有伊蚊孳生的自然条件及人口密度高的地区，均可发生地方性流行，在城市中流行一段时间之后，可逐渐向周围的城镇及农村传播，在同一地区，城镇的发病率高于农村。 2．季节性 发病季节与伊蚊密度、雨量相关。在气温高而潮湿的热带地区，蚊媒常年繁殖，全年均可发病。我国广东、广西为5～10月，海南省3～10月。 3．突然性 流行多突然发生，不少国家在本病消慝十余年之后突然发生流行，我国40年代在东南沿海曾有散发流行，至1978年在广东佛山突然流行。 4．传播迅速，发病率高，病死率低疫情常由一地向四周蔓延。如1978年5月广东省佛山市石湾镇首先发生登革热，迅速波及几个市、县。1980年3月海南省开始流行，很快席卷全岛，波及广东内陆几十个省、市。病死率0.016%～0.13%。本病可通过现代化交通工具远距离传播，故多发生在交通沿线及对外开放的城镇。
编辑本段登革热的发病原理与病理变化
登革病毒通过伊蚊叮咬进入人体，在网状内皮系统增殖至一定数量后，即进入血循环（第1次病毒血症），然后再定位于网状内皮系统和淋巴组织之中，在外周血液中的大单核细胞、组织中的巨噬细胞、组织细胞和肝脏的Kupffer氏细胞内再复制至一定程度，释出于血流中，引起第2次病毒血症。体液中的抗登革病毒抗体，可促进病毒在上述细胞内复制，并可与登革病毒形成免疫复合物，激活补体系统，导致血管通透性增加，同时抑制骨髓中的白细胞和血小板系统，导致白细胞、血小板减少和出血倾向。 登革出血热的发病原理有三种假说
一是病毒株的毒力不同
Ⅱ型病毒引起登革出血热，其他型病毒引起登革热。
二是病毒变异
认为病毒基因变异后导致毒力增强，但目前病毒变异的证据尚不充分。
三是二次感染学说
认为第一次感染任何型登革病毒，只发生轻型或典型登革热，而当第二次感染后，不论哪一型病毒，即表现为登革出血热。有人报告55例登革出血热患者，其中51例均为二次感染。其机理是，当第二次感染时，机体出现回忆反应，产生高滴度的IgG，与抗原形成免疫复合物。和大单核细胞或巨噬细胞表面Fc受体结合，激活这些细胞释放可裂解补体C3的蛋白酶、凝血活酶和血管通透因子。这些酶和因子再激活补体系统和凝血系统，导致血管通透性增加、血浆蛋白及血液有形成分渗出，引起血液浓缩、出血和休克等病理生理改变。
病理变化
有肝、肾、心和脑的退行性变；心内膜、心包、胸膜、胃肠粘膜、肌肉、皮肤及中枢神经系统不同程度的出血；皮疹内小血管内皮肿胀，血管周围水肿及单核细胞浸润。重症患者可有肝小叶中央坏死及淤胆，小叶性肺炎，肺小脓肿形成等。登革出血热病理变化为全身微血管损害，导致血浆蛋白渗出及出血。消化道、心内膜下、皮下、肝包膜下、肺及软组织均有渗出和出血，内脏小血管及微血管周围水肿、出血和淋巴细胞浸润。脑型患者尸检可见蛛网膜下腔及脑实质灶性出血，脑水肿及脑软化。
编辑本段登革热的临床表现
潜伏期5～8d。按世界卫生组织标准分为典型登革热、登革出血热和登革休克综合征3型。我国近年来所见的登革热可分为典型登革热、轻型登革热和重型登革热。
一、典型登革热
（一）典型登革热 登革热皮疹
1．发热 所有患者均发热。起病急，先寒战，随之体温迅速升高，24小时内可达40℃。一般持续5～7d，然后骤降至正常，热型多不规则，部分病例于第3～5d体温降至正常，1日后又再升高，称为双峰热或鞍型热。儿童病例起病较缓、热度也较低。 2．全身毒血症状 发热时伴全身症状，如头痛、腰痛，尤其骨、并节疼痛剧烈，似骨折样或碎骨样，严重者影响活动，但外观无红肿。消化道症状可有食欲下降，恶心、呕吐、腹痛、腹泻。脉搏早期加快，后期变缓。严重者疲乏无力呈衰竭状态。 3．皮疹 于病程3～6日出现，为斑丘疹或麻疹样皮疹，也有猩红热样皮疹，红色斑疹，重者变为出血性皮疹。皮疹分布于全身、四肢、躯干和头面部，多有痒感，皮疹持续5--7日。疹退后无脱屑及色素沉着。 4．出血 25～50%病例有不同程度出血，如牙龈出血、鼻衄、消化道出血、咯血、血尿等。 5．其他 多有浅表淋巴结肿大。约1/4病例有肝脏肿大及ALT升高，个别病例可出现黄疸，束臂试验阳性。 （二）轻型登革热 表现类似流行性感冒，短期发热，全身疼痛较轻，皮疹稀少或无疹，常有表浅淋巴结肿大。因症状不典型，容易误诊或漏疹。 （三）重型登革热 早期具有典型登革热的所有表现，但于3～5日病突然加重，剧烈头痛、呕吐、谵妄、昏迷、抽搐、大汗、血压骤降、颈强直、瞳孔散大等脑膜脑炎表现。有些病例表现为消化道大出血和出血性休克。
二、登革出血热
分为两型即较轻的登革出血热和较重的登革休克综合征 。 （一）登革出血热 开始表现为典型登革热。发热、肌痛、腰痛、但骨、关节痛不显着，而出血倾向严重，如鼻衄、呕血、咯血、尿血、便血等。常有两个以上器官大量出血，出血量大于100ml。血浓缩，红细胞压积增加20%以上，血小板计数＜100×109/L。有的病例出血量虽小，但出血部位位于脑、心脏、肾上腺等重要脏器而危及生命。 （二）登革休克综合征 具有典型登革热的表现；在病程中或退热后，病情突然加重，有明显出血倾向伴周围循环衰竭。表现皮肤湿冷，脉快而弱，脉压差进行性缩小，血压下降甚至测不到，烦躁、昏睡、昏迷等。病情凶险，如不及时抢险，可于4～6小时内死亡。
编辑本段诊断登革热
一、发生大量高热病例
流行病学资料 在登革热流行季节中，凡是疫区或有外地传入可能的港口和旅游地区，发生大量高热病例时，应想到本病。
二、临床表现典型症状
凡遇发热、皮疹、骨及关节剧痛和淋巴结肿大者应考虑本病；有明显出血倾向，如出血点，紫斑、鼻衄、便血等，束臂试验阳性，血液浓缩，血小板减少者应考虑登革出血热；在本病过程中或退热后，病情加重，明显出血倾向，同时伴周围循环衰竭者应考虑登革休克综合征。但首例或首批患者确疹和新疫区的确定，必须结合实验室检查。
三、实验室检查
（一）血象 病后白细胞即减少，第4～5d降至低点（2×109/L），退热后1周恢复正常，分类中性粒细胞减少，淋巴细胞相对增高。可见中毒颗粒及核左移。1/4～3/4病例血小板减少，最低可达13×109/L。 部分病例尿及脑脊液可轻度异常。 （二）血清学检查常用者有补体结合试验、红细胞凝集抑制试验和中和试验。单份血清补体结合试验效价超过1：32，红细胞凝集抑制试验效价超过1：1280者有诊断意义。双份血清恢复期抗体效价比急性期高4倍以上者可以确诊。中和试验特异性高，但操作困难，中和指数超过50者为阳性。 （三）病毒分类将急性期患者血清接种于新生（1～3日龄）小白鼠脑内、猴肾细胞株或白纹伊蚊胸肌内分离病毒，第1病日阳性率可达40%，以后逐渐减低，在病程第12d仍可分离出病毒。最近采用白纹伊蚊细胞株C6/36进行病毒分离，阳性率高达70%。用C6/36细胞培养第2代分离材料作为病毒红细胞凝集素进行病毒分型的红细胞凝集抑制试验，或做为补体结合抗原作补体结合试验分型，可达到快速诊断的目的。 登革热应与流行性感冒、麻疹、猩红热、药疹相鉴别；登革出血热的登革休克综合征应与黄疸出血型的钩端螺旋体病、流行性出血热、败血症、流行性脑脊髓膜炎、黄热病等相鉴别。
编辑本段登革热的预防和治疗
治疗
本病尚无特效治疗方法，治疗中应注意以下几点： 一、一般治疗 急性期应卧床休息，给予流质或半流质饮食，在有防蚊设备的病室中隔离到完全退热为止，不易过早下地活动，防止病情加重。保持皮肤和口腔清洁。 二、对症治疗（一）高热应以物理降温为主。对出血症状明显的患者，应避免酒精擦浴。解热镇痛剂对本病退热不理想，且可诱发G-6PD缺乏的患者发生溶血，应谨慎使用。对中毒症状严重的患者，可短期使用小剂量肾上腺皮质激素，如口服强的松5mg3次/日。 （二）维持水电平衡 对于大汗或腹泻者应鼓励患者口服补液，对频繁呕吐、不能进食或有脱水、血容量不足的患者，应及时静脉输液，但应高度警惕输液反应致使病情加重，及导致脑膜脑炎型病例发生。 （三）有出血倾向者可选用安络血、止血敏、维生素C及K等止血药物。对大出血病例，应输入新鲜全血或血小板，大剂量维生素K1静脉滴注，口服云南白药等，严重上消化道出血者可口服甲氰咪呱。 （四）休克病例应快速输液以扩充血容量，并加用血浆和代血浆，合并DIC的患者，不宜输全血，避免血液浓缩。 （五）脑型病例应及时选用20%甘露醇250～500ml，快速静脉注入，同时静脉滴注地塞米松，以降低颅内压，防止脑疝发生。
预防
应做好疫情监测，以便及时采取措施控制扩散。患者发病最初5天应防止其受蚊类叮咬，以免传播。典型患者只占传染源的一小部分，所以单纯隔离患者不足以制止流行。 预防措施的重点在于防蚊和灭蚊。应动员群众实行翻盆倒罐，填堵竹、树洞。对饮用水缸要加盖防蚊，勤换水，并在缸内放养食蚊鱼。室内成蚊可用敌敌畏喷洒消灭，室外成蚊可用50%马拉硫磷、杀螟松等作超低容量喷雾，或在重点区域进行广泛的药物喷洒。 在冬天的时候不要因为冷而把热气开得太足，因为这时候室外很冷，蚊子也一样取暖，就往室内钻，然后繁殖。 登革热的预防接种目前还处于研究阶段，不能用于疫区。
编辑本段检查化验
(一)一般常规检查
1.周围血象 登革热患者的白细胞总数起病时即有减少，至出疹期尤为明显;中性粒细胞百分比也见降低，并有明显核左移现象，有异常淋巴细胞，退热后1周血象恢复正常。 登革出血热患者的白细胞总数正常或增多，后者见于严重病例及有继发感染者，一般在1万/mm3以上。血小板减少，最低可达1万/mm3以下。 2.尿常规 可有少量蛋白、红细胞、白细胞，有时有管型。
(二)病毒分离
取早期病人血液，接种于白纹伊蚊细胞株(C6/36)、分离病毒后须经型特异性中和试验或血凝抑制试验加以鉴定。
(三)血清免疫学检查
取双份血清作补体结合试验、中和试验或血凝抑制试验，以血凝抑制试验的灵敏性较高，而以补结合试验最具特异性。恢复期单份标本补体结合抗体效价达到1∶32以上有诊断意义;双份血清效价递升4倍以上可确诊。
(四)其他
在登革出血热病例中尚可血液浓缩，出、凝血时间延长，血清谷草转氨酶升高，凝血酶原时间延长，电解质紊乱，血白蛋白降低，代谢性酸中毒等。各种凝血因子轻度降低，纤维蛋白原减少，纤维蛋白原降解物轻至中度增加。并数以上的休克病例有DIC表现。[1]
编辑本段登革热防治方案
登革热是由登革病毒引起的蚊媒传染病，在东南亚、西太平洋和美洲加勒比海地区广泛流行。据记载，于40年代本病曾传入我国上海、福建、汉口、广东等地，并发生流行。1978年本病在广东省佛山市发生流行，近十年来疫情在广东、海南省迅速蔓延，波及广西，全国累计病例60多万例。由于登革热传播迅猛，发病率高，登革出血热和登革休克综合征的病死率较高。不仅严重影响人民的健康而且严重影响当地为什么 经济开发和旅游贸易事业的发展。为了控制登革热的流行和防止扩散蔓延，特制定本防治方案。 预防与控为什么有制
一、疫情报告
将登革热列入国家乙类管理传染病，其疫情必须按照国家传染病报告要求及时上报，疫情经证实发生后应立即与有关的省、市及县、区通报，必要时组织联防。
二、监测
1．监测区的划分与任务： （1）重点监测区：自1978年以来，曾发生或反复发生登革热流行，并有主要传播媒介埃及伊蚊或白纹伊蚊分布的沿海地区。此类地区要设置长期监测点，开展经常性的监测工作。 （2）易感监测区：凡有白纹伊蚊分布，虽无病例报告，但与上述地区人员交往较频繁的地区，也要对流动人口和媒介进行定期监测工作。 2．媒介监测：对主要传播媒介伊蚊的分布、种群、密度、季节消长、抗药性、带毒情况进行监测。 3．病原学监测：采集病人或可疑病人（包括不明热患者）血清或伊蚊标本进行病毒分离，鉴定毒株型别，观察其变迁，分析登革热发生流行的可能性及发展趋势。 4．血清学监测：了解人群抗体水平，用多型登革抗原监测人群血清抗体水平。
三、灭蚊
埃及伊蚊和白纹伊蚊是登革热主要传播媒介，目前对登革热没有特异性预防措施，根据多年国内外防治工作的经验，控制和消灭埃及伊蚊和白纹伊蚊是当前最有效的预防措施。 1．贯彻预防为主的方针，有关地区的人民政府应将防治登革热及其媒介控制工作纳入当地社会经济发展规划，协调有关部门，充分发动群众开展以灭伊蚊为中心的爱国卫生运动，防止登革热发生和流行。加强领导，在人力和财力上给予支持。卫生部门要做好对灭蚊的技术指导工作。 2．灭蚊措施：埃及伊蚊主要孳生于户内积水容器内，白纹伊蚊主要孳生于盆、罐、竹节、树洞、废轮胎、花瓶、壁瓶以及建筑工地容器积水中，消灭和控制埃及伊蚊和白纹伊蚊一般以消灭孳生地和幼虫为主。处理孳生地时要针对不同蚊种采取措施，主要有： （1）消除孳生地和幼虫：翻盆倒罐，填堵竹节、树洞，对饮用水容器勤洗刷，勤换水，加盖防蚊，也可采取水缸内放养食蚊幼虫的鱼类或其它生物灭蚊方法消除蚊幼虫。对难于彻底清除的非饮用容器积水，可投洒废油类或缓释杀虫剂。 （2）杀灭成蚊：室内用喷洒或施用对人无毒的杀虫剂消灭成蚊。室外在搞好环境卫生的基础上重点对成蚊较多的竹、树林、陶器场、废轮胎堆积站等场所使用杀虫剂滞留喷洒处理。

I. 登革热发源地在哪里。。。。。。急！

发源地在雅加达，登革热这种病的起源和发现要追溯到公元1779年，当时在印度尼西亚的首都雅加达首先发现了这种疾病。

J. 登革热病毒是什么核酸的种类病毒

登革热是什么？登革热的疫情怎么样？如何防治登革热？……这是目前人们普遍关心的问题。现在，让我们走近登革热，揭开它的神秘面纱。 一.来势凶猛的登革热病魔 自去年入夏以来，登革热(dengue fever)疫情在巴西不断蔓延；病魔攻城略地，肆虐全国。在着名的旅游城市里约热内卢，登革热疫情最为严重，自今年年初突发登革热以来，近一时期登革热大面积扩散，并且传播速度特别快。截止目前为止，里约热内卢市患者已达6676人。令人不安的是，登革热患者目前还在不断增加，据政府估计，患者总数1月底实际上已经突破1万人。这是该市自1986年以来第7次大面积流行登革热。里约热内卢市卫生厅的数据显示，从2000年到2001年间，该州患病人数从4000人猛增到6.8万人，被巴西卫生部列为疫情重灾区。今年，全州的疫情也不容乐观，在该州一个人口不足2万的小镇圣冈萨罗，现已有130人被感染，其中15人死亡。在西部地区和里约热内卢市附近的佩特罗波利斯市，现已查明的登革热患者就达1757人，其中31人感染的是极易导致死亡的出血性登革热。北部地区的阿克里州首府白河市70%的区域遭到了登革热病媒蚊的侵袭，已有880名登革热患者。仅今年1月份，圣保罗州的巴里多斯市就记录了148例登革热病患者，另还有350例可疑病例。据巴西卫生部国家卫生基金会的调查报告显示，2001年全国共有39.1万人被传染上登革热，比上一年增加了63%，其中可导致死亡的出血性登革热病例也从2000年的51例猛增到675例，导致28人死亡。国家卫生基金会提供的最新疫情通报表明，巴西全国65%的城市都出现了可传播登革热病的埃及伊蚊，受登革热威胁的城市从1991年的640个激增至3600个。有关人士预测，今年疫情发展趋势会相当严重，有可能成为有史以来感染并死于登革热人数最多的一年。 在委内瑞拉，登革热也成为人们的心头大患。根据委内瑞拉卫生和社会发展部日前公布的最新报告，今年1月份委内瑞拉共13个州发现登革热病例，总数达到4735例。报告指出，在被确诊的患者中有10%为出血性登革热病人。疫情最严重的是苏利亚州，有2125人感染登革热，但迄今为止还没有人因登革热而死亡。去年，委内瑞拉共有8.3万人感染了登革热病毒。 去年，登革热曾在泰国等一些东南亚国家和地区爆发流行。由于2001年肆虐的是登革热新变种，并出现在之前没有发病过的地区，人体的免疫系统还无法产生免疫力，因而疫情异常严重。很多感染者初时往往都察觉不出自己已染上登革热，未有及时求医，结果在病发初期轻微发热过后，病情便急转直下，快速失血陷入休克而死。其实，登革热几乎每年都在世界范围内出现。1998年泰国曾发生较重的疫情，约30万人染病。2001年泰国被传染上登革热的人近4万，死亡180人。死者大多数是9岁以下的儿童，首都曼谷的患者约有1000人。 在泰国周边的柬埔寨、越南、菲律宾、马来西亚、印尼，南亚地区如孟加拉国，拉丁美洲的巴西、委内瑞拉、玻利维亚、秘鲁等国家2001年都出现过疫情，其中柬埔寨、菲律宾更严重，政府采取的防范措施也更严格。据菲律宾官方公布的统计数字，菲律宾2001年患登革热的人数达7940人。患者大多数是1岁以下的婴儿和40岁以上的中老年人。首都马尼拉地区患者最多，已达1614人。据《越南农业报》2001年8月20日报道，2001年1—8月份，越南登革热患者已达18674人，比2000年同期增长51%，其中有44人死亡。越南西部地区的登革热患者人数增长213%，北方地区增长123%，中部地区增长143%。胡志明市也有1374名登革热患者，其中已有3人死亡。孟加拉国首都达卡市近日爆发登革热疫情，有18000多人被传染。来势凶猛的登革热疫情，着实让世人惶恐不安！ 二.横行世界的登革热 登革热的病名源于西班牙语，是形容患者由于发烧、关节疼痛导致走路时步履蹒跚、步态造作。登革热是一种由登革病毒引起的地区性流行急性传染病，死亡率一般在0.1%左右，但东南亚某些地区病死率有时可高达30%至40%。最早有记录的登革热发生在1779年，在埃及开罗、印度尼西亚雅加达及美国费城暴发。早期暴发的登革热症状简单，如高热、严重的骨痛和背痛。研究者根据其症状，称其为“关节热”或“碎骨热”。1869年，英国伦敦皇家内科学会正式将其命名为“登革热”(dengue fever，DF)。 在20世纪的50—70年代，登革热的分布只局限于少数国家。80年代，登革热迅速扩散，主要流行区分布在热带和亚热带100多个国家和地区，威胁着全球2亿以上人口的健康，每年向世界卫生组织报告的发病人数有数千万人，有50万的住院病例，其中90%的病人是15岁以下的儿童，平均的死亡率为5%，死亡在2万人以上，它是仅次于疟疾的重要热带病。在1993~1997年间，WHO西太平洋区域37个国家和地区中的29个有登革热病例报道。15个国家每年都或多或少有病例报道，其中包括柬埔寨、中国、老挝、马来西亚、菲律宾、新加坡、越南及一些太平洋岛国和地区。这一区域共报道登革热552088例，其中70%来自越南。目前登革热已经成为东南亚、太平洋岛屿、加勒比海、中南美洲地区重要的公共卫生问题。可喜的是，大部分登革热流行国家病死率下降，原因在于医学界对病原的更深入了解和治疗手段的进步。总的来说，这一区域的病死率已下降到1%。然而，有些国家的病死率仍高居4%，是因为诸如发病高峰期能否入院就医等因素的影响。在一些新的工业国家，如马来西亚和新加坡登革热发病率一度下降，源于成功实施的传播媒介控制项目，但是从1994年又开始有大量病例的报道。古巴1981年登革热的流行是美洲出现登革热流行的一个重要的里程碑，共报导病例344203例，10312例符合世界卫生组织(WHO)制定的二级至四级标准；死亡158例，其中101例是15岁以下的儿童。 登革热流行多突然发生，不少国家在本病消慝十余年之后突然发生流行，我国40年代在东南沿海曾有散发流行，至1978年在广东佛山突然流行。疫情常由一地向四周蔓延。如1978年5月广东省佛山市石湾镇首先发生登革热，迅速波及几个市、县。1980年3月海南省开始流行，很快席卷全岛，波及广东内陆几十个县、市，病死率0.016%～0.13%。由于本病可通过现代化交通工具远距离传播，故多发生在交通沿线及对外开放的城镇。 三.登革热的“黑色家谱” 1943年，日本人首次分离出登革热病毒，但此项工作未立即公开。与此同时，美国人也从印度和新几内亚的流行中分离出两种具有不同抗原特异性的病毒型，称作DEN—1和DEN—2，且被认作原型病毒。1956年登革热在菲律宾大流行，日本人分离出三种具有不同抗原特异性的病毒型，称作DHF—1、DHF—3和DHF—4原型病毒。现在认为，引起登革热的病毒有四型：DF—1、DF—2、DF—3、DF—4。其中感染任何一型病毒引起机体产生的抗体都只对同型病毒有抵抗作用，而对其它型的病毒无作用。分子生物学研究发现，登革热的四个病毒型均有基因变异。年龄、性别、遗传背景和潜在的疾病均可影响登革热流行的类型和严重程度。登革热病毒属B组虫媒病毒，现在归入披盖病毒科(togaviridae)黄热病毒属(flavivirus)。病毒颗粒呈哑铃状(700×20～40纳米)、棒状或球形(直径为20～50纳米)。髓核为单股线状核糖核酸(RNA)。病毒颗粒与乙型脑炎病毒相似，最外层为两种糖蛋白组成的包膜，包膜含有型和群特异性抗原，用中和试验可鉴定其型别。登革病毒对寒冷的低抗力强，在人血清中贮存于普通冰箱可保持传染性数周，-70℃可存活8年之久；但不耐热，50℃、30分钟或100℃、2分钟皆能使之灭活；不耐酸、不耐醚。用乙醚、紫外线或0.05%福尔马林可以灭活。